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J-GLOBAL ID：201802270606917009   整理番号：18A0493638

miR 33は食品摂取を促進する脂肪組織拡張を促進する肥満およびインスリン抵抗性の遺伝的除去【Powered by NICT】

Genetic Ablation of miR-33 Increases Food Intake, Enhances Adipose Tissue Expansion, and Promotes Obesity and Insulin Resistance

著者 (27件)： Price Nathan L. (Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Price Nathan L. (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Singh Abhishek K. (Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Singh Abhishek K. (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Rotllan Noemi (Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Rotllan Noemi (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Goedeke Leigh (Department of Internal Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Wing Allison (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Wing Allison (Department of Molecular, Cellular, and Developmental Biology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Canfran-Duque Alberto (Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Canfran-Duque Alberto (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Diaz-Ruiz Alberto (Translational Gerontology Branch, National Institute of Aging, NIH, Baltimore, MD, USA) ,  Araldi Elisa (Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Araldi Elisa (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Baldan Angel (Edward A. Doisy Department of Biochemistry and Molecular Biology and Center for Cardiovascular Research, Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, MO, USA) ,  Camporez Joao-Paulo (Department of Internal Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Suarez Yajaira (Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Suarez Yajaira (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Suarez Yajaira (Department of Pathology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Rodeheffer Matthew S. (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Rodeheffer Matthew S. (Department of Molecular, Cellular, and Developmental Biology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Shulman Gerald I. (Department of Internal Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Shulman Gerald I. (Department of Cellular and Molecular Physiology and Howard Hughes Medical Institute, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  de Cabo Rafael (Translational Gerontology Branch, National Institute of Aging, NIH, Baltimore, MD, USA) ,  Fernandez-Hernando Carlos (Vascular Biology and Therapeutics Program, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Fernandez-Hernando Carlos (Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism Program, Department of Comparative Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA) ,  Fernandez-Hernando Carlos (Department of Pathology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 22  号： 8  ページ： 2133-2145  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： miRNAの治療調節は多くの疾患のための有望なアプローチを提供するが,miRNAの無差別性は,有害なオフターゲット効果に対する懸念を提起する。miR-33は心血管疾患の治療の有望な標的として出現した。しかし,長期抗miR 33治療の有害作用と肥満と代謝機能不全にmiR-33~ / マウスの素因は,miRNA系治療の可能性のある落とし穴を例示する。著者らの研究は,miR-33~ / マウスの徹底的な特性化を提供し,によるmiR-33の損失は,重要な代謝組織でインスリン抵抗性を促進するメカニズムを検討した。以前の報告に反して,著者らのデータは,これらの効果を促進するSREBP-1仲介脂質合成の直接的役割を支持しなかった。miR-33~ / マウスの脂肪組織では,増加した前脂肪増殖,促進された脂質取込と脂肪分解障害を観測した。さらに著者らは,これらの異常の背後にある駆動力は増加した食物摂取,野生型動物と対給餌により防ぐことが可能であることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リポゲネシス ,  治療法 ,  キャラクタリゼーション ,  公平性 ,  *肥満 ,  *脂肪組織 ,  機能障害 ,  脂質 ,  心血管疾患 ,  脂肪分解 ,  *食品 ,  *インスリン抵抗性 ,  *遺伝 ,  野生動物
準シソーラス用語： マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： miR 33 ,  肥満 ,  インシュリン抵抗 ,  食品consumption ,  metabolism ,  マイクロRNA ,  脂肪細胞 ,  ペアーフィーディング ,  糖尿病

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： MIR ,  食品摂取 ,  促進 ,  脂肪組織 ,  拡張 ,  肥満 ,  インスリン抵抗性