抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的;1,25-ジヒドロキシビタミンD3(1,25-dihydroxyvitaminD3,1,25-(OH)2VitD3)とその受容体(vitaminDreceptor)を観察した。VDRは,高グルコースによって誘導されたヒト尿細管上皮細胞(HK-2)の脱共役蛋白質2(UCP2)の発現と酸化ストレスに及ぼす1,25-(OH)2VitD3の効果を調査した。方法:RNAi技術を用いて、遺伝子干渉発現ベクターpGIPZ-VDRを構築し、リポソーム媒介プラスミドをHK-2細胞にトランスフェクトし、安定トランスフェクション細胞系を構築した。細胞群;低グルコース対照群(NG群,5.5mmol/LD-グルコース),低グルコース制御群(CG群,5.5mmol/LD-グルコース)と高グルコース誘導群(HG群,30mmol/LD-グルコース)をトランスフェクションした。高グルコース誘導群(THG群,30mmol/LD-グルコース),高グルコース+VitD3処理群(VG群,30mmol/LD-グルコース+10-7mol/LVitD3)。安定高グルコース+VitD3処理群(TVG群,30mmol/LD-グルコース+10-7mol/LVitD3),安定高浸透圧対照群(MG群,5.5mmol/LD-グルコース+24.5mmol/LD-マンニトール)。無エタノール溶媒対照群(SG群,30mmol/LD-グルコース+6.86×10-2mmol/L無水エタノール)。HK-2細胞におけるVDRおよびUCP2のmRNAおよび蛋白質発現を,リアルタイムPCRおよびウエスタンブロット法によって検出し,そして,総スーパーオキシドジスムターゼ(T-SOD)およびマロンジアルデヒド(MDA)のレベルを,比色法により検出した。結果;(1)安定細胞のVDRmRNAとタンパク質の発現は,空のプラスミド群(P<0.01)のそれより有意に低かった。(2)CG群と比較して、HG群、TVG群のT-SOD活性はいずれも低下し(P<0.05)、MDAレベルは顕著に上昇した(P<0.05)が、この3群のT-SOD活性及びMDAレベルには統計学的有意差はなかった(P>0.05)。THG群と比較して,VG群のT-SOD活性は有意に増加し(P<0.05),MDAレベルは有意に減少した(P<0.05)。(3)NG群と比較して,CG群のUCP2mRNAと蛋白質発現は,有意差を示さなかった(P>0.05)。CG群と比較して、HG群とTHG群のUCP2mRNAと蛋白発現は有意に上昇した(P<0.05)が、この2群間で統計学的有意差はなかった。THG群と比較して,VG群のUCP2mRNAと蛋白質発現は有意に減少した(P<0.05)が,TVG群のUCP2mRNAと蛋白質発現は有意差を示さなかった(P>0.05)。結論;VDR遺伝子サイレンシングは,高グルコース誘導HK-2細胞の細胞内UCP2高発現および酸化ストレスレベルを増加させなかった。1,25-(OH)2VitD3は,VDR媒介経路を通して,UCP2発現を調節し,高グルコース誘導下の酸化ストレスを抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
