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J-GLOBAL ID:201802270831574418   整理番号:18A1245293

ヒト皮膚癌細胞におけるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)依存性細胞周期ブロックによる腫瘍形成の阻害【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of tumorigenesis by peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-dependent cell cycle blocks in human skin carcinoma cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 404-405  ページ: 25-32  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0444C  ISSN: 0300-483X  CODEN: TXCYAC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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皮膚癌におけるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体β/δ(PPARβ/δ)とPPARγの機能的役割を調べるために,A431ヒト扁平上皮癌細胞株において安定な細胞株を作成した。PPAR標的遺伝子の発現はこれらの受容体を発現するA431細胞におけるPPARβ/δまたはPPARγのリガンド活性化に応答して大きく増強された。PPARβ/δ発現はG2/M期で細胞周期を遮断し,この効果はリガンド活性化により増加した。PPARβ/δのリガンド活性化は,賦形剤処理対照と比較してクローン原性を顕著に阻害した。同様に,PPARγを発現するA431細胞におけるPPARγのリガンド活性化は,クローン原性の低下をもたらした。PPARβ/δまたはPPARγのいずれかの発現は,異所性異種移植片における腫瘍容積を著しく減少させたが,これらの受容体のリガンド活性化は腫瘍容積にほとんど影響しなかった。まとめると,これらの研究は,A431細胞におけるPPARβ/δまたはPPARγの安定した発現と活性化が,腫瘍形成性の低下をもたらすことを示す。重要なことに,PPAR発現またはリガンド活性化は,クローン原性および/または腫瘍容積に大きな影響を及ぼした。このように,PPARβ/δまたはPPARγは,扁平上皮癌の治療のために治療的に標的とすることができた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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発癌機序・因子 

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