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J-GLOBAL ID：201802270910640188   整理番号：18A1778551

in vivo脊髄における慢性GABA作動性遮断は運動変化と神経変性を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Chronic GABAergic blockade in the spinal cord in vivo induces motor alterations and neurodegeneration

著者 (2件)： Ramirez-Jarquin Uri Nimrod (Division de Neurociencias, Instituto de Fisiologia Celular, Universidad Nacional Autonoma de Mexico, 04510 Ciudad de Mexico, Mexico) ,  Tapia Ricardo (Division de Neurociencias, Instituto de Fisiologia Celular, Universidad Nacional Autonoma de Mexico, 04510 Ciudad de Mexico, Mexico)
資料名： Neuropharmacology  (Neuropharmacology)
巻： 117  ページ： 85-92  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0537A  ISSN： 0028-3908  CODEN： NEPHBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脊髄における抑制性GABA作動性及びグリシン作動性神経伝達は,グルタミン酸仲介興奮性伝達とのバランスを維持することにより,ニューロン興奮性の調節において中心的役割を果たす。脊髄におけるグルタミン酸作動薬注入は興奮毒性により運動ニューロン死を誘導し,運動障害と麻痺を誘導するが,阻害伝達の遮断の影響についてはほとんど知られていない。本研究では,GABAおよびグリシン受容体拮抗薬の腰部脊髄における直接的な微小透析潅流(急性投与)および浸透圧ミニポンプ注入(慢性投与)によるGABA作動性およびグリシン作動性遮断の効果を検討した。ビククリンによるストリキニンまたはGABA作動性遮断による急性グリシン作動性遮断は,運動活性および運動ニューロン生存に有意な影響を及ぼさないことを示した。しかし,慢性ビククリン注入は同側性歩行変化を誘導したが,有意な運動ニューロン損失を誘導し,これらの効果はCNQXによるAMPA受容体遮断により抑制されたが,NMDA受容体遮断により抑制されなかった。加えて,ビククリンの慢性注入はAMPAの興奮毒性効果を増強し,より速い両側麻痺を引き起こし,運動ニューロン損失を増加させることを示した。これらの知見は,運動ニューロン興奮性の調節におけるGABA作動性阻害回路の関連する役割を示し,それらの変化が筋萎縮性側索硬化症のような運動ニューロン疾患の神経変性過程に関与している可能性があることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  運動神経 ,  興奮 ,  *脊髄 ,  歩行 ,  運動障害 ,  NMDA受容体 ,  微小透析 ,  AMPA受容体 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン ,  窒素複素環化合物 ,  ラクトン ,  フタリドイソキノリンアルカロイド ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： *神経変性 ,  *遮断 ,  *慢性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： AMPA受容体 ,  興奮毒性 ,  GABA ,  グリシン ,  運動ニューロン ,  脊髄

分類 (1件)： 中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (3件)： グリシン ,  GABA ,  ビククリン

タイトルに関連する用語 (7件)： 脊髄 ,  慢性 ,  GABA ,  遮断 ,  運動 ,  神経変性 ,  誘導