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J-GLOBAL ID:201802270923528400   整理番号:18A0788254

転写抑制と正のストリンジェント転写制御を介したSINRによる胞子形成トリガーをコードするBacillus subtilis KinB遺伝子の二重調節【JST・京大機械翻訳】

Dual Regulation of Bacillus subtilis kinB Gene Encoding a Sporulation Trigger by SinR through Transcription Repression and Positive Stringent Transcription Control
著者 (5件):
資料名:
巻:ページ: 2502  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7080A  ISSN: 1664-302X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Bacillus subtilis胞子形成に対するトリガーをコードするKinBの転写は,生物膜形成のマスターレプレッサーであるSinRにより抑制され,転写開始ヌクレオチド(nt)におけるアデニン種に依存する正の厳しい転写制御下にあることが知られている。lacZ融合を用いたKinBプロモーター(P_kinB)領域の欠失と塩基置換分析により,5-nt欠失(Δ5,nt-61/-57,+1は転写開始),またはA(G-45A)によるnt-45でのGの置換はKinB抑制を軽減することを示した。このため,著者らは,1対のSinR結合コンセンサス配列(GTTCTTYT;YはTまたはC)で,nt-57/-42の間の逆配向(SinR-1)において,KinB抑制のためのSinR結合部位である可能性があることを見出した。SinR抑制からのこの救済は,SinRのアンタゴニスト,SinIを必要とする可能性がある。驚くべきことに,著者らはSinRがP_kinBの正の厳しい転写制御に必須であることを見出した。電気泳動移動度シフト分析(EMSA)分析は,SinRがSinR-1だけでなく,縦列反復配列におけるもう一対のSinRコンセンサス配列から成るSinR-2(nt-29/-8)にも結合することを示した。2つの配列は,P_kinBの「-35」と「-10」領域を部分的に重複させた。SinR-2の上流コンセンサス配列における塩基置換(T-27C C-26T)の導入は,P_kinBの正の厳しい転写制御に影響を及ぼし,SinR-2へのSinR結合がこの陽性対照を引き起こす可能性があることを示唆した。EMSAはまた,RNAポリメラーゼとSinRがおそらくSinR-2に結合し,KinB転写の転写開始複合体を形成することを意味した。従って,本研究では,Spo0A~Pにより誘導されるSinIによるSinR抑制からのKinBの脱抑制と,KinBのSinR依存性の正の厳密転写制御の発生が協調的に効果的な胞子形成を誘導し,厳しい応答,胞子形成,及び生物膜形成による密接な相互作用を意味することを示唆した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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遺伝子発現  ,  微生物生理一般  ,  生物学的機能 
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