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J-GLOBAL ID:201802271021827794   整理番号:18A0434385

エストロゲン受容体ベータ(ERβ)の活性化はアンドロゲン非依存性前立腺癌細胞におけるN-カドヘリン,E-カドヘリンおよびβ-カテニンの発現を調節する【Powered by NICT】

Activation of estrogen receptor beta (ERβ) regulates the expression of N-cadherin, E-cadherin and β-catenin in androgen-independent prostate cancer cells
著者 (5件):
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巻: 96  ページ: 40-50  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0255C  ISSN: 1357-2725  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,アンドロゲン非依存性前立腺癌細胞(PC-3およびDU-145)とヒト後思春期前立腺上皮細胞(PNT1A)におけるN-カドヘリン,E-カドヘリンおよび非リン酸化β-カテニンの発現と局在に対するエストロゲン受容体の活性化の影響を調べることであった。N-カドヘリンの発現はPNT1AとPC-3細胞ではなく,DU-145細胞で検出された。E-カドヘリンはDU-145細胞でのみ検出され,β-カテニンは研究した全ての細胞で検出された。N-カドヘリンとβ-カテニンはPNT1A細胞の細胞膜およびPC-3細胞の細胞質に優先的に位置していた。E-カドヘリンとβ-カテニンはDU-145細胞の細胞膜に優先的に位置していた。17β-エストラジオール(E2)またはERα選択作動薬PPTはDU-145細胞におけるPC-3およびPNT1A細胞またはE-カドヘリンのN-カドヘリンの含有量と局在に影響を及ぼさなかった。PC-3細胞において,ERβ選択的作動薬DPNはN-カドヘリンの発現を減少させた。N-カドヘリンの誘発してDPNダウンレギュレーションはERβ選択的きっ抗薬(PHTPP)による前処理により阻害され,ERβ1はN-カドヘリンの発現を調節する上流受容体であることを示した。DU-145細胞では,DPNによるERβ1の活性化はE-カドヘリンの発現を増加させた。まとめると,これらの結果はERβ1の活性化はPC-3およびDU-145細胞における上皮表現型の維持に必要であることを示唆した。ERβ1の活性化も,PC-3の細胞質およびDU-145細胞の細胞膜におけるβ-カテニンの発現を増加させた。結論として,著者らの結果は,アンドロゲン非依存性前立腺癌細胞におけるN-カドヘリン,E-カドヘリンとβ-カテニンの差次的発現と局在化を示した。,アンドロゲン非依存性前立腺癌細胞(PC 3)においてのみみられる,ERβの活性化によるN-カドヘリン含有量の減少は,シグナル伝達経路の活性化に関連する可能性がある,細胞質へのβ-カテニンの放出,核へのβ-カテニンの転座と遺伝子転写の活性化である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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