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文献
J-GLOBAL ID:201802271051371498   整理番号:18A0719901

活性化プロテインCは内皮蛋白質C受容体,プロテアーゼ活性化受容体1,スフィンゴシン1リン酸受容体およびアポリポ蛋白質E受容体2を介して破骨細胞分化を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Activated protein C suppresses osteoclast differentiation via endothelial protein C receptor, protease-activated receptor-1, sphingosine 1-phosphate receptor, and apolipoprotein E receptor 2
著者 (9件):
資料名:
巻: 163  ページ: 30-40  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0585B  ISSN: 0049-3848  CODEN: THBRAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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骨リモデリングは骨組織の形成と吸収の間の微妙なバランスに依存し,骨形成骨芽細胞と骨吸収破骨細胞が中心的役割を果たす過程である。最近,著者らは抗凝固活性化プロテインC(APC)が骨芽細胞増殖を促進するが,骨リモデリングにおける血液凝固系の役割は不明のままであることを報告した。本研究において,骨リモデリングと血液凝固の間の関係をさらに解明するために,著者らは破骨細胞分化に及ぼすAPCの影響を調査した。正常ヒト破骨細胞前駆体細胞を可溶性RANKL,M-CSF,FBSを含む増殖培地で培養し,4日目と7日目に,培養培地を種々の濃度のAPC,蛋白質C(PC),スフィンゴシン1-りん酸(S1P)受容体アゴニスト,FTY720,またはAPCを含まないAPC+を含む同じ培地で置換した。8日目に,TRAP陽性多核細胞(≧3核)を光学顕微鏡を用いて手動で計数した。NF-κB及びNFATc1活性化に及ぼすAPCの影響を特異的ELISAを用いて評価した。APCは,RANKL誘導破骨細胞分化を抑制し,破骨細胞分化のAPC誘導抑制は,セリンプロテイナーゼ阻害剤,ザイモゲン蛋白質Cとアプロチニンにより阻害された。免疫組織化学とRT-PCR分析は,内皮蛋白質C受容体(EPCR)とプロテアーゼ活性化受容体-1(PAR-1)が破骨細胞前駆体細胞と破骨細胞で発現することを示唆した。抗PAR-1抗体と抗EPCR抗体(RCR-252)の両方は,APC結合をEPCRにブロックし,破骨細胞分化のAPC誘導抑制を阻害した。FTY720は破骨細胞分化に影響しなかった。しかしながら,FTY720とS1P受容体拮抗剤,VP23019は,破骨細胞分化のAPC誘導抑制を阻害した。一方,組換え可溶性ヒトApoER2および抗ヒトApoER2は,破骨細胞分化のAPC誘導抑制を阻害した。さらに,APCはNF-κBおよびNFATc1活性化に影響を及ぼさなかった。APCは,APCプロテアーゼ活性に依存する様式で,EPCR,PAR-1,S1P受容体およびApoER2を介して多核細胞の形成を阻害することにより,ヒト破骨細胞分化を主に抑制する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
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細胞生理一般 

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