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J-GLOBAL ID:201802271115100015   整理番号:18A0153522

水素ポストコンディショニングは,PI3K/Akt経路を介して虚血/再潅流傷害に対してラット網膜神経節細胞の生存を促進する【Powered by NICT】

Hydrogen postconditioning promotes survival of rat retinal ganglion cells against ischemia/reperfusion injury through the PI3K/Akt pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 495  号:ページ: 2462-2468  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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網膜虚血/再潅流障害(IRI)は様々な眼疾患の病態生理において重要な役割を果たす。我々の以前の研究は,吸入水素(H_2)(HPC)とポストコンディショニングは網膜IRIのラットモデルにおける網膜神経節細胞(RGC)を保護することができることを示した。著者らのさらなる研究は,HPC誘導保護の根底にある潜在的機序を調べることを目的とする。網膜IRIはラットの右眼に行った,1週間の1日1時間の虚血後直ちに33%酸素と混合した67%H_2の吸入であった。RGC密度はヘマトキシリンおよびエオシン(HE)染色,コレラ毒素β(CTB)による逆行性標識とTUNEL染色を用いて計数した。視機能は,フラッシュ視覚誘発電位(FVEP)及び瞳孔対光反射(PLR)を用いて評価した。リン酸化されたAktはRT-PCRおよびウェスタンブロットにより分析した。結果はH PCの投与により,RGCのアポトーシスを有意に阻害し,視覚機能を保護することを示した。同時に,HPC処理は顕著にAktのりん酸化を増加させた。阻害剤(LY294002)によるPI3K活性の遮断は劇的にその抗アポトーシス効果を消失させ,視機能とAktリン酸化レベルの両方を低下させた。まとめると,著者らの結果は,HPCはPI3K/Akt経路を介して網膜IRIに対する神経保護をもたらすように思われることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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