マグネシウムイオンはAPP/PS1トランスジェニックマウスにおけるβ-アミロイド蛋白質依存性機構における腫瘍壊死因子αの発現とγ-セクレターゼの活性を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Yu Xin; Guan Pei-Pei; Zhu Di; Liang Yun-Yue; Wang Tao; Wang Zhan-You; Wang Pu

文献

J-GLOBAL ID：201802271150438005 整理番号：18A1288577

マグネシウムイオンはAPP/PS1トランスジェニックマウスにおけるβ-アミロイド蛋白質依存性機構における腫瘍壊死因子αの発現とγ-セクレターゼの活性を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Magnesium Ions Inhibit the Expression of Tumor Necrosis Factor α and the Activity of γ-Secretase in a β-Amyloid Protein-Dependent Mechanism in APP/PS1 Transgenic Mice

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資料名：
巻： 11 ページ： 172 発行年： 2018年
JST資料番号： U7082A ISSN： 1662-5099 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

アルツハイマー病(AD)は認知障害により特徴付けられる神経変性疾患である。ADの神経病理学的特徴は,細胞外アミロイドβ蛋白質(Aβ)の凝集とタウ燐酸化である。最近,ADは,AD患者の血清または脳におけるマグネシウムイオン(Mg2+)欠損および腫瘍壊死因子α(TNF-α)上昇と関連することが見出された。Mg2+とTNF-αの間の関係を研究するため,in vitroおよびin vivo実験モデルとして,ヒトまたはマウス由来グリアおよびニューロン細胞系またはAPP/PS1トランスジェニック(Tg)マウスを用いた。著者らのデータは,マグネシウム-L-トレオニン(MgT)がグリア細胞におけるMg2+のレベルを回復させることによってTNF-αの発現を減少させることができることを示す。加えて,PI3-K/AKTとNF-κBシグナルは,TNF-αの発現を抑制するMg2+の効果を仲介する重要な役割をする。ニューロンにおいて,Mg2+上昇は,PI3-K/AKTおよびNF-κB依存性機構を通して,プレセニリンエンハンサー2(PEN2)およびニnic(NCT)の発現に対して同様の抑制効果を示した。γ-セクレターゼの主要成分として,プレセニリン1(PS1),PEN2およびNCTの過剰発現は,グリア細胞においてTNF-αを活性化するAβの合成を促進する可能性がある。相反して,TNF-αはニューロンにおけるPEN2とNCTの発現を刺激する。グリア細胞とニューロンにおけるTNF-αとAβの間のクロストークは,最終的にADの発生と進行を悪化させることができた。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 神経系の疾患

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