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J-GLOBAL ID：201802271152437815   整理番号：18A1188543

インターロイキン25はTヘルパー2優性微小環境の確立により皮膚T細胞リンパ腫進行に関与する【JST・京大機械翻訳】

Interleukin-25 is involved in cutaneous T-cell lymphoma progression by establishing a T helper 2-dominant microenvironment

著者 (11件)： Nakajima R. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Miyagaki T. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Hirakawa M. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Oka T. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Takahashi N. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Suga H. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Yoshizaki A. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Fujita H. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Asano Y. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Sugaya M. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Sato S. (Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan)
資料名： British Journal of Dermatology  (British Journal of Dermatology)
巻： 178  号： 6  ページ： 1373-1382  発行年： 2018年 
JST資料番号： C0967B  ISSN： 0007-0963  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:インターロイキン(IL)-25はIL-17ファミリーのメンバーであり,T-ヘルパー(Th)2型反応を促進し,増強することができる。IL-25とその同族受容体,IL-25受容体(IL-25R)の発現はTh2関連疾患においてアップレギュレートされ,疾患活性と相関している。目的:皮膚T細胞リンパ腫(CTCL)におけるIL-25の発現と機能を検討する。【方法】病変皮膚におけるIL-25の発現と位置を免疫組織化学で調査した。正常ヒト表皮ケラチン細胞からのIL-25産生に及ぼす種々のサイトカインの影響を,定量的逆転写リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応により評価した。血清IL-25レベルを,酵素結合免疫吸着検定法によって測定した。腫瘍細胞に対するIL-25の直接効果も,Sezary症候群患者においてCTCL細胞系および末梢血単核細胞を用いて検討した。【結果】IL-25発現は,CTCLの病変皮膚における表皮ケラチン細胞において増加した。Th2サイトカイン,IL-4およびIL-13およびペリオスチンは正常ヒト表皮ケラチン細胞によりIL-25発現を誘導した。血清IL-25濃度は,進行CTCL患者で増加し,血清乳酸デヒドロゲナーゼ濃度と相関した。MyLa細胞はIL-25Rを発現し,その発現はIL-25刺激により増強された。IL-25はシグナル伝達物質のリン酸化と転写6の活性化を介してMyLa細胞からIL-13産生を増強した。Sezary症候群の1患者からの末梢血単核細胞はIL-25Rを発現し,IL-25によるIL-13産生の増加を示した。結論:CTCL病変皮膚で高度に発現したTh2サイトカインは表皮ケラチン細胞によりIL-25産生を誘導し,これは腫瘍細胞によるIL-13の直接誘導を介してTh2優勢微小環境の形成を誘導する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  血清 ,  ケラチン細胞 ,  腫瘍細胞 ,  リン酸化 ,  *インターロイキン ,  Th2細胞 ,  リアルタイムPCR法 ,  ELISA ,  インターロイキン4 ,  患者 ,  免疫組織化学
準シソーラス用語： インターロイキン13 ,  Th2サイトカイン ,  *IL-25 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (5件)： インターロイキン25 ,  ヘルパー ,  優性 ,  微小環境 ,  皮膚T細胞リンパ腫