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J-GLOBAL ID:201802271278219180   整理番号:18A0469551

ディーゼルエンジン排気と血清サイトカインレベルへの職業的曝露【Powered by NICT】

Occupational exposure to diesel engine exhaust and serum cytokine levels
著者 (21件):
資料名:
巻: 59  号:ページ: 144-150  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0213A  ISSN: 0893-6692  CODEN: EMMUEG  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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国際癌研究機関はディーゼルエンジン排ガス(DEE)ヒト肺発癌物質として分類した。炎症は肺発癌の重要な機構と考えられていることから,DEE曝露との関係と41ディーゼルエンジン試験労働者と非曝露の対照46人の横断的分子疫学研究からのデータを用いた炎症性応答を評価した。PM_2と他のDEE成分の反復個人曝露測定は採血前のディーゼルエンジン試験労働者のための採取した。インターロイキン(IL)- 1,IL-6,IL-8,腫瘍壊死因子(TNF)α,マクロファージ炎症性蛋白質(MIP)- 1β,および単球走化性蛋白質(MCP) 1を含む六種の炎症性バイオマーカーの血清中濃度を全被験者で分析した。非曝露対照と比較して,MIP-1βの濃度は有意にDEEに曝露された労働者(P<0.001)における~37%減少し,全被験者(P_trend<0.001)のみならず曝露被験者のみでPM_2 5濃度の増加と共に強い減少傾向を示した(P_trend=0.001)。IL-8とMIP-1βのレベルは非曝露対照と比較してPM_2(>397 μg/m~3)の最高曝露三分位値における労働者において有意に低かった。さらに,IL-8およびMCP-1の有意な逆曝露-反応関係もDEEに曝露された労働者間のPM_2 5レベルの増加に関連することが分かった。IL-8,MIP-1βおよびMCP-1は免疫防御及び腫瘍細胞クリアランスのための免疫担当細胞の動員において重要な役割を果たすケモカインであることを考えると,PM_2 5曝露の増加と共にこれらのマーカーの観察されたより低いレベルは,DEEは肺癌を促進する機構への洞察を提供する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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バイオアッセイ  ,  分子遺伝学一般  ,  産業衛生,産業災害 
タイトルに関連する用語 (4件):
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