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J-GLOBAL ID:201802271303011238   整理番号:18A0330861

UCP1:H~+と脂肪酸アニオンの輸送体【Powered by NICT】

UCP1: A transporter for H+ and fatty acid anions
著者 (2件):
資料名:
巻: 134  ページ: 28-34  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0147A  ISSN: 0300-9084  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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適応熱産生は,コア体温を調節し,脂肪蓄積を制御し,全体的エネルギーバランスに強く寄与する。このプロセスは褐色脂肪で起こり,脱共役蛋白質1(UCP1),ミトコンドリア内膜の内在性蛋白質を必要とする。古典的生化学的研究は,適応性熱産生の一般的な原理を明らかにした:長鎖脂肪酸(FA)の存在下で,UCP1はH~+,ATPよりも熱を発生させる褐色脂肪ミトコンドリアするためのミトコンドリア内膜の透過性を増加させる。しかし,UCP1はFA依存様式で膜H~+コンダクタンスを増加させる正確な機構は基本的な未解決の問題のままである。最近,パッチクランプ法を成功裏にUCP1を用いH~+電流を直接特性付けるために褐色脂肪のミトコンドリア内膜に適用した。パッチクランプデータに基づいて,UCP1運転の新しいモデルを提案した。簡単に言えば,FAアニオンはUCP1の輸送基質であり,UCP1は異常なFA anion/H~+共輸送体として動作する。興味あることに,短鎖FAアニオンとは対照的に,長鎖FAアニオンは容易にそれらの炭素尾部により確立される強い疎水性相互作用が原因で,UCP1から解離することができず,単一長鎖FAは多くのH~+輸送サイクルに関与している。,長鎖FA,褐色脂肪熱産生の内因性活性化剤の存在下で,UCP1はH~+単輸送として効果的に機能する。輸送機能に加えて,長鎖FAが競合的にサイトゾルプリンヌクレオチドによるUCP1の持続性抑制を除去し,生理的条件下でUCP1による熱産生H~+漏出の活性化を可能にした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
分類
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生物学的機能  ,  生物学的機能  ,  生体エネルギー論一般  ,  細胞膜の輸送  ,  動物生理一般 
タイトルに関連する用語 (4件):
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