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J-GLOBAL ID:201802271315765956   整理番号:18A1199606

タウリン欠乏媒介アポトーシスにおけるミトコンドリアと小胞体の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Mitochondria and Endoplasmic Reticulum in Taurine-Deficiency-Mediated Apoptosis
著者 (5件):
資料名:
巻:号:ページ: 795  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7255A  ISSN: 2072-6643  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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タウリンは,ほとんどの組織で高濃度で見出される普遍的な硫黄含有アミノ酸である。呼吸鎖活性の調節,カチオン輸送の調節,炎症の制御,蛋白質リン酸化の変化,寿命の延長などの基本的な生理学的機能への関与のため,タウリンは重篤な病理と細胞死に至る重要な栄養素である。しかしながら,タウリン欠乏が細胞死を引き起こす機構は,不適切に理解されている。したがって,本研究は,呼吸鎖の複合体Iによる活性酸素種(ROS)の過剰産生がタウリン輸送体ノックアウト(TauTKO)マウスの心臓におけるミトコンドリア依存性アポトーシスを誘発するという仮説を調べた。仮説の支持において,3カ月のTauTKO心臓のミトコンドリアタウリン含有量の60%減少が観察され,それは複合体I活性の減少とミトコンドリア酸化ストレスの開始と関連した。ストレスを受けたミトコンドリアに対する酸化的損傷はカスパーゼカスケードの活性化を誘導し,カスパーゼ9および3の刺激はミトコンドリア特異的抗酸化剤,ミトTEMPOによる3カ月齢のTauTKOマウスの処理により阻害された。12か月齢において,3か月齢ではなく,TauTKO心臓,カスパーゼ12活性化は細胞死に寄与し,タウリン欠損,老化マウスにおける小胞体(ER)ストレスに対する病理学的役割を明らかにした。したがって,タウリンは正常なミトコンドリアとER機能を確実にする細胞保護栄養素であり,アポトーシスと早期死のリスクの減少に重要である。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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