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J-GLOBAL ID:201802271422143282   整理番号:18A0396968

ペントラキシン3欠失はT_H17優性表現型と増強されたCD4T細胞生存を介してアレルギー性炎症を悪化させる【Powered by NICT】

Pentraxin 3 deletion aggravates allergic inflammation through a TH17-dominant phenotype and enhanced CD4 T-cell survival
著者 (10件):
資料名:
巻: 139  号:ページ: 950-963.e9  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0182B  ISSN: 0091-6749  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ペントラキシン3(PTX3)は病原体クリアランス,先天性免疫系,マトリックス沈着,雌の受胎能,血管生物学間の岐路で重複しない役割を果たす多機能分子である。構造と炎症性細胞の両方による感染と炎症の部位で生産される。しかし,アレルゲン誘導炎症におけるその役割は試験されていない。は,喘息のマウスモデルにおける卵白アルブミン(OVA)誘発アレルギー性炎症に対するPtx3欠失の影響を決定しようと考えた。気管支肺胞洗浄液は重篤な喘息患者と健常者から採取した,PTX3のレベルはELISAを用いて測定した。Ptx3~+/+及びPtx3~ / マウスは,OVAと気管支肺胞洗浄液で感作し,チャレンジし,肺が炎症を評価のために収集した。肺組織の炎症と粘液産生はフローサイトメトリーとヘマトキシリン・エオシン染色及び過ヨウ素酸シッフ染色により評価した。flexiVentはこれらのマウスにおけるメタコリンに対する気道抵抗を測定した。ここでは,重篤な喘息とOVA sensitized/challengedマウスとマウスは,健康な対照マウスと比較して肺におけるPTX3レベルを増加させることを報告した。PTX3を欠くマウスは,OVAで誘導した喘息の実験モデルにおける好中球/好酸球性肺炎症,粘液産生,および気道過敏性を拡大した。さらに,OVA曝露肺Ptx3~ / CD4T細胞はIL-17Aの産生増加,転写3リン酸化,還元されたIL-2産生と増強された活性化と生存のシグナルトランスデューサーと活性化剤を伴うことが効果を示した。また,著者らは野生型対照マウスに比べてOVA曝露Ptx3~ / マウスにおけるIL-6とIL23産生樹状細胞の数の増加を観察した。PTX3欠損は拡張気道過敏症,粘液産生,IL-17a支配的な肺の炎症,アレルギー性炎症の発症におけるPTX3の調節的役割を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
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呼吸器の基礎医学  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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