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J-GLOBAL ID:201802271464445074   整理番号:18A0816146

マウスにおける急性ストレス誘発行動表現型の時間プロファイリングと海馬DR1の役割【JST・京大機械翻訳】

Temporal profiling of an acute stress-induced behavioral phenotype in mice and role of hippocampal DRR1
著者 (9件):
資料名:
巻: 91  ページ: 149-158  発行年: 2018年 
JST資料番号: A1251A  ISSN: 0306-4530  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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急性ストレス因子への応答の基礎となる神経生物学的機構を理解することは,成功したストレス対処戦略への新しい洞察を提供する可能性がある。急性行動ストレス効果は,ストレス誘導後の特定の時間ウインドウに制限される可能性がある。しかしながら,既存の行動試験バッテリーは,典型的には複数日または数週間にわたり,急性ストレス後の広い行動分析に対する実現可能性を制限している。ここでは,急性ストレス効果とその時間的プロファイルを捉えるために,十分に短い時間ウインドウ内で複数の行動次元を評価する,雄マウスにおける新しい包括的行動試験バッテリーを設計した。この電池を用いて,循環コルチコステロン濃度が上昇し,コルチコステロンが時間的制御レベルに戻った時,ストレス誘導後(ASD-後期,~8時間)に,急性社会的デフェットストレス(ASD)の行動的影響を調べた。ASD-早期ではあるが,ASD-後期ではなく,Y-迷路における海馬依存性認知障害と空間的物体認識試験において差異があった。腎臓細胞癌1(DRR1)でダウンレギュレーションされたアクチン結合蛋白質(ABP)腫瘍抑制因子は,弾力性促進因子として記述されているが,ストレス効果を抑制するDRR1の可能性は検討されていない。海馬DRR1mRNA発現はASD-早期およびASD-後期で増加したが,DRR1-蛋白質レベルはASD-後期でのみ増加した。ASD-早期における海馬DRR1蛋白質アップレギュレーションの欠如は,関連する認知障害を引き起こすと仮定した。従って,ウイルス仲介海馬DRR1過剰発現は推定治療として誘導されたが,ASD早期の認知障害は改善されなかった。結論として,海馬DRR1過剰発現は,相乗的に作用する複数のストレス応答性ABPsを含む,局所アクチン動力学におけるより全体的な応答が保証される,急性社会ストレス後の有害な認知効果から保護するのに不十分であると結論した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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動物生理一般  ,  その他の感覚 
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