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J-GLOBAL ID：201802271713226043   整理番号：18A0469730

LncAPCはEZH2介在APC転写阻害を介してWnt/β-カテニン活性化と肝臓TIC自己再生を促進する【Powered by NICT】

LncAPC drives Wnt/β-catenin activation and liver TIC self-renewal through EZH2 mediated APC transcriptional inhibition

著者 (10件)： Fu Xiaomin (Department of Histology and Embryology, College of Basic Medicine, Zhengzhou University, Henan, China) ,  Fu Xiaomin (Department of Cancer Biology Immunotherapy, The Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou University, Henan, China) ,  Lin Jizhen (Department of Otolaryngology, Medical School, University of Minnesota, Twin Cities Campus, Minneapolis, Minnesota) ,  Qin Fujun (Department of Pathology, School of Medicine, University of Virginia, Virginia) ,  Yang Zihe (Department of Nuclear Medicine, The Affiliated Beijing Anzhen Hospital of Capital Medical University, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Ding Yuechao (Department of Hepatopancreatobiliary Surgery, The Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou University, Henan, China) ,  Zhang Yong (Department of Cancer Biology Immunotherapy, The Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou University, Henan, China) ,  Han Lu (Department of Cancer Biology Immunotherapy, The Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou University, Henan, China) ,  Zhu Xiaoyan (Department of Histology and Embryology, College of Basic Medicine, Zhengzhou University, Henan, China) ,  Zhang Qinxian (Department of Histology and Embryology, College of Basic Medicine, Zhengzhou University, Henan, China)
資料名： Molecular Carcinogenesis  (Molecular Carcinogenesis)
巻： 57  号： 3  ページ： 408-418  発行年： 2018年 
JST資料番号： W0229A  ISSN： 0899-1987  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫瘍バルク中の小さなサブセット細胞,肝腫瘍開始細胞(TICs)は肝臓腫瘍の発生,転移および再発の原因である。しかし,肝臓T ICの調節機構はほとんど知られていない。ここでは,APC遺伝子座の近くに位置する,長鎖非コードRNA lncAPCは肝臓癌と肝TICsで高度に発現することを見出した。LncAPCは肝臓T ICの自己複製に必要であった。サイレンシングと過剰発現lncAPCは肝臓T ICの障害と増強された球形成能を示した。APCプロモーターへのEZ H2を補充することにより,LncAPCはAPC転写を阻害し,Wnt/β-カテニンシグナル伝達の活性化を駆動する。EZ H2とAPCプロモーター間を減弱結合はlncAPCノックダウンで観察された。,lncAPC EZ H2APC軸は肝臓T ICを削除することをターゲットにすることができた。LncAPCはEZ H2依存APC転写阻害を介して肝臓TIC自己再生を促進した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 腫瘍 ,  遺伝子サイレンシング ,  プロモーター領域 ,  APC遺伝子 ,  肝臓腫瘍 ,  *カテニン
準シソーラス用語： 遺伝子ノックダウン法 ,  過剰発現 ,  自己複製 ,  非翻訳長鎖RNA ,  *自己再生 ,  *Wnt蛋白質 ,  *βカテニン ,  *転写阻害 ,  *EZH2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 肝癌 ,  長鎖非コードRNA ,  リモデリング複合体 ,  腫瘍を発生させる細胞 ,  Wnt/β-カテニン

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (10件)： EZH2 ,  APC ,  転写阻害 ,  Wnt ,  β-カテニン ,  活性化 ,  肝臓 ,  TiC ,  自己再生 ,  促進