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J-GLOBAL ID:201802271885842160   整理番号:18A0334666

代替POLDIP3転写産物は肝細胞癌の進行を促進する【Powered by NICT】

An alternative POLDIP3 transcript promotes hepatocellular carcinoma progression
著者 (5件):
資料名:
巻: 89  ページ: 276-283  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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選択的スプライシングは多くの病態生理学的過程で重要な役割を果たし,スプライシング調節不全は癌の特徴である。異なるイソ型は癌に有意に異なる影響を及ぼす可能性がある。POLDIP3はリボソーム蛋白質S6キナーゼ1の標的であり,DNA複製とm RNA翻訳を調節する。本研究では,代替POLDIP3転写物(POLDIP3 β)の発現,エキソン3と29アミノ酸を欠く,臨床肝細胞癌(HCC)組織におけるを測定した。HCC細胞増殖,アポトーシス,および遊走に及ぼすPOLDIP3βの役割はGlo細胞生存率アッセイ,エチニルデオキシウリジン取込アッセイ,コロニー形成アッセイ,TUNELアッセイ,アネキシンV-プロピジウムヨージド染色及びフローサイトメトリー,トランスウエルアッセイ,創傷治癒アッセイ,およびin vivoでの異種移植片の増殖により評価した。著者らの結果は,POLDIP3βは対隣接非癌肝組織と比較してH CC組織で有意にアップレギュレートされたことを示した。in vitroおよびin vivoでの機能的実験結果は,POLDIP3βの過剰発現はHCC細胞増殖,阻害されたHCC細胞のアポトーシスを増加させ,肝細胞癌の細胞遊走,促進し異種移植片の成長を劇的に増加することを示した。が,エキソン3を含む,正常POLDIP3の影響ははるかに弱かった。結論として,本研究はPOLDIP3の代替転写物はアップレギュレートされ,HCCにおける最重要の癌遺伝子として機能することを示した。選択的POLDIP3のこのイソ型を標的とした肝細胞癌に対する有望な治療戦略である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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抗腫よう薬の基礎研究 
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