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J-GLOBAL ID:201802271978402405   整理番号:18A1593904

TGF1はウマ黄体細胞のin vitro分泌活性と生存性を調節する【JST・京大機械翻訳】

TGFB1 modulates in vitro secretory activity and viability of equine luteal cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 110  ページ: 316-327  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0144A  ISSN: 1043-4666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本報告では,機能的退行における形質転換成長因子B1(TGF)の関与とmisにおける構造的黄体退行について述べる。最初に,TGFおよびその受容体アクチビン様キナーゼ(ALK)5およびTGF受容体2を黄体(CL)ステロイド産生,内皮および線維芽細胞様細胞において同定した。また,TGFおよびALK5蛋白質発現は,Mid-およびLate-CLにおいて増加することが示された(p<0.05)。続いて,Mid-CL細胞を用いたin vitroモデルを用いて,分泌活性および細胞生存性に対するTGFの役割を検討した。TGFによる細胞処理は,培養培地におけるプロゲステロン(P4)およびプロスタグランジン(PG)E2濃度を低下させ,StAR,CYP11A1,cPGESおよびmPGES1のmRNAおよび蛋白質をダウンレギュレートした(p<0.05)。逆に,TGFは,PTGS2とPGFS遺伝子発現活性化(p<0.05)を通して,培地中のPGF2a濃度を増加させた。細胞をPGF2aとインキュベートしたとき,TGFとALK5の両方が上方制御された(p<0.05)。さらに,ALK5,ALK4およびALK7-SB431542(SB)の薬理学的阻害剤による治療は,PGF2a機能的および構造的黄体溶解作用を減弱した。実際,SBはブロックされた。(i)StAR,CYP11A1,3BHSDおよびmPGES1に対するPGF2a阻害効果;(ii)PTGS2とPGFS発現によるPGF2a自己増幅シグナル(p<0.05);(iii)PGF2aが誘導するBAXとFASL発現(p<0.05)。最後に,TGFは細胞生存性を低下させ(p<0.05),カスパーゼ3活性を促進し(p=0.08),プロアポトーシスFASLとBAXの発現を促進した(p<0.05)。これらの結果は,TGFが機能的退縮と構造的黄体退行を支持することを示唆し,また,maesにおけるPGF2a仲介黄体退行時のALK5,ALK4及びALK7活性化の重要性を確認した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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