Alzheimer病のトリプルトランスジェニックモデルにおける神経血管の脱共役:神経derived一酸化窒素シグナル伝達に対する脳血流障害【Powered by NICT】

Lourenco Catia F.; Ledo Ana; Barbosa Rui M.; Barbosa Rui M.; Laranjinha Joao; Laranjinha Joao

文献

J-GLOBAL ID：201802272073994578 整理番号：18A0341331

Alzheimer病のトリプルトランスジェニックモデルにおける神経血管の脱共役:神経derived一酸化窒素シグナル伝達に対する脳血流障害【Powered by NICT】

Neurovascular uncoupling in the triple transgenic model of Alzheimer’s disease: Impaired cerebral blood flow response to neuronal-derived nitric oxide signaling

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資料名：
巻： 291 ページ： 36-43 発行年： 2017年
JST資料番号： A0094B ISSN： 0014-4886 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

一酸化窒素(~ NO)依存性経路と脳血管機能障害はアルツハイマー病(AD)で観察された認知機能低下と神経変性に寄与することが示されているが,それらは初期因子または疾患の後期変化を示すかどうかはまだ議論の余地がある。本研究では,著者らは,どの程度まで神経由来~NOシグナル伝達と関連した神経血管カップリングはAlzheimer病のトリプルトランスジェニックマウスモデル(3xTg AD)の海馬における加齢に沿って損なわれる調べることを目的とした。挙動研究を組み合わせた縦断的研究,~NO濃度勾配のin vivo同時測定と脳血流(CBF),NOシンターゼ(NOS)の検出と窒素酸化ストレスのマーカーとを行った。著者らの結果は,明らかな認知機能低下に先行する3xTg-ADマウスの加齢に沿った神経血管カップリングの障害を明らかにした。この障害は正常あるいは上昇さえした~NOシグナルに応答して減少したCBF変化により特性化し,窒素酸化ストレスのマーカーと関連していた。結果は,神経血管カップリング障害は脳血管機能障害よりもむしろニューロン血管から機能不全~NOシグナル伝達のために主に起因することを示唆する。全体として,本研究はAD病理学における基本的な基礎となるプロセスとしての脳血管機能障害を支持している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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神経の基礎医学

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