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J-GLOBAL ID：201802272129095228   整理番号：18A0784941

Toll様受容体4-骨髄分化一次応答遺伝子88経路はヒトおよび実験的自己免疫性筋炎マウスモデルにおいてインターフェロン-γおよびインターロイキン-17aを媒介することにより多発性筋炎の炎症発生に関与する【JST・京大機械翻訳】

Toll-Like Receptor 4-Myeloid Differentiation Primary Response Gene 88 Pathway Is Involved in the Inflammatory Development of Polymyositis by Mediating Interferon-γ and Interleukin-17A in Humans and Experimental Autoimmune Myositis Mouse Model

著者 (15件)： Zhang Hongya (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  He Fangyuan (Department of Neurology, Xi’an Children’s Hospital) ,  Shi Ming (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Wang Wenxiu (Department of Neurology, Shaanxi Provincial People’s Hospital) ,  Tian Xiaojia (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Kang Juan (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Han Wenjuan (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Wu Rui (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Zhou Linfu (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Hu Mengmeng (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Li Xiaobo (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Mi Fang (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Zhao Gang (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Jia Hongge (Department of Neurology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University) ,  Jia Hongge (Department of Neurology, Shenzhen Hospital of Southern Medical University)
資料名： Frontiers in Neurology (Web)  (Frontiers in Neurology (Web))
巻： 8  ページ： 132  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7085A  ISSN： 1664-2295  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:Toll様受容体4(TLR4)は,多くの自己免疫疾患の発症における重要なプレーヤーの1つである。ポリ筋炎(PM)発生におけるTLR4の可能な役割を決定するために,著者らは実験的自己免疫筋炎(EAM)モデルを受けたPM患者およびマウスから筋肉サンプルを収集した。【方法】EAMマウスおよびPM患者において,TLR4-MyD88経路関連因子,インターフェロン-γ(IFN-γ)およびインターロイキン-17A(IL-17A)を測定した。次に,TLR4アンタゴニストTAK-242,IFN-γ,またはIL-17A抗体処理によるEAMマウスの上記因子の変化と炎症発生を観察した。【結果】TLR4,MyD88およびNF-κBの発現は,PMを有する22人の患者およびEAMモデルの両方において,筋肉組織において有意に上方制御された。予想されたように,IL-1β,IL-6,IL-10,IL-12,腫瘍壊死因子-α,TGF-β,IFN-γ,およびIL-17Aのような種々のサイトカインのレベルの増加がEAMマウスの血清において明らかであった。さらに,IFN-γとIL-17AのmRNA発現レベルは,PM患者とEAMマウスの両方で有意に増加した。一貫して,これらの因子のレベルはEAMマウスにおける筋肉炎症の程度と正に相関していた。しかしながら,EAMマウスをTLR4アンタゴニストTAK-242で処理したとき,IFN-γとIL-17Aの発現は減少した。サイトカインが抗IFN-γまたは抗IL-17A抗体によって中和されたとき,EAMの炎症性発生は悪化または軽減された。結論:本研究は,TLR4-MyD88経路がIFN-γとIL-17Aを媒介することによってPMの免疫機構に関与している可能性があるという重要な証拠を提供した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 患者 ,  *遺伝子 ,  *自己免疫 ,  *インターフェロンγ ,  抗体 ,  アップレギュレーション ,  血清 ,  自己免疫病 ,  NFκB ,  *ヒト ,  インターロイキン1
準シソーラス用語： mRNA発現 ,  インターロイキン17A ,  MyD88 ,  *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 多発性筋炎 ,  Toll様受容体4-MyD88経路 ,  インターフェロン-γ ,  インターロイキン17A ,  EAMモデル

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  サイトカイン  (EB08090G) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T)

タイトルに関連する用語 (14件)： Toll様受容体4 ,  骨髄 ,  分化 ,  遺伝子 ,  経路 ,  ヒト ,  実験 ,  自己免疫 ,  筋炎 ,  マウスモデル ,  インターフェロン ,  インターロイキン-17A ,  多発性筋炎 ,  炎症