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J-GLOBAL ID:201802272133638160   整理番号:18A0331188

JAK/STAT破壊免疫不全を誘導する:免疫抑制薬としてのJAK阻害剤の開発のための理論的根拠【Powered by NICT】

JAK/STAT disruption induces immuno-deficiency: Rationale for the development of JAK inhibitors as immunosuppressive drugs
著者 (5件):
資料名:
巻: 451  ページ: 88-96  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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サイトカインは,JAK/STATシグナル伝達経路の活性化を介して免疫細胞応答を仲介する。免疫細胞に重要であるので,欠陥JAK/STATシグナル伝達は,種々の免疫疾患,免疫不全などをもたらす。とは対照的に,JAK/STATシグナル伝達の過剰活性化は自己免疫と癌に関連している。小蛋白質阻害剤によるJAK/STAT蛋白質の標的サイトカインの影響と機能的免疫細胞特徴を妨害することにより脱共役細胞による免疫細胞機能を妨げ,細胞移動のような。本レビューでは,JAK/STAT規制緩和により駆動される免疫症候群を探索し,自己免疫および移植医学で用いられる免疫抑制薬としてのJAK阻害薬の新たな役割を検討した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
分類
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細胞生理一般  ,  細胞膜の受容体  ,  サイトカイン  ,  遺伝子発現 

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