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J-GLOBAL ID：201802272193561004   整理番号：18A2200102

アトピー性皮膚炎の発症機序におけるIL-33の役割【JST・京大機械翻訳】

著者 (3件)： Tang Lingjie (南方医科大学深zhen医院皮膚美容与性病科,广東 深zhen,518000) ,  Wang Jiaman (南方医科大学深zhen医院皮膚美容与性病科,广東 深zhen,518000) ,  Liang Yanhua (南方医科大学深zhen医院皮膚美容与性病科,广東 深zhen,518000)
資料名： Pifu Xingbing Zhenliao Xue Zazhi  (Pifu Xingbing Zhenliao Xue Zazhi)
巻： 25  号： 2  ページ： 116-119  発行年： 2018年 
JST資料番号： C4001A  ISSN： 1674-8468  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： インターロイキン33(IL-33)は新たに発見されたIL-1スーパーファミリーメンバーであり、主に受容体ST2(IL-1RLl)とIL-1受容体補助タンパク質(IL-1RAcP)ヘテロ二量体複合体の相互作用により、その生物学的効果を調節する。近年の研究により、IL-33はTヘルパー細胞2(Th2)のサイトカインを産生し、Th2関連疾患、例えば喘息、アトピー性皮膚炎などのアレルギー反応性疾患の発生進行を促進することが分かった。IL-33は免疫反応に参与するだけでなく、皮膚バリア機能の破壊と皮膚内環境のホメオスタシスにも関与している。本論文では、IL-33のアトピー性皮膚炎の発症機序における役割について概説し、アトピー性皮膚炎の発症機序をさらに理解し、その診断と治療に新たな考え方を提供する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アトピー性皮膚炎 ,  喘息 ,  アレルギー反応 ,  病気 ,  タンパク質 ,  ホメオスタシス ,  インターロイキン1 ,  相互作用 ,  サイトカイン ,  受容体 ,  Th2細胞 ,  インターロイキン
準シソーラス用語： 皮膚バリアー機能 ,  *インターロイキン33 ,  *発症機構 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (3件)： アトピー性皮膚炎 ,  発症機序 ,  役割