心臓肥大はラットにおいてマイクロRNA-24により正に調節される【JST・京大機械翻訳】

Juan Gao; Min Zhu; Rui-Feng Liu; Jian-Shu Zhang; Ming Xu

文献

J-GLOBAL ID：201802272250594987 整理番号：18A1573043

心臓肥大はラットにおいてマイクロRNA-24により正に調節される【JST・京大機械翻訳】

Cardiac Hypertrophy is Positively Regulated by MicroRNA-24 in Rats

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資料名：
巻： 131 号： 11 ページ： 1333-1341 発行年： 2018年
JST資料番号： C2567A ISSN： 0366-6999 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

背景:マイクロRNA-24(miR-24)は,心筋興奮-収縮結合の効率を低下させることにより,心不全において重要な役割を果たす。心臓肥大の延長は心不全につながる可能性があるが,心臓肥大におけるmiR-24の役割についてはほとんど知られていない。本研究は,miR-24の機能と心臓肥大におけるその機序を予備的に調査することを目的とした。【方法】体重50±5gの12匹のSprague-Dawleyラットを募集し,ランダムに2つの群に分割した:横断的大動脈狭窄(TAC)群と偽手術群。心エコーとヘマトキシリンおよびエオシン染色により,肥大指数を測定し,計算した。TargetScanSアルゴリズムに基づく予測を用いて,miR-24の標的を探索し,続いてリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応とルシフェラーゼアッセイにより確認し,免疫蛍光標識を用いて細胞表面積を測定し,3H-ロイシン取り込みを用いてmiR-24の過剰発現を伴う新生児ラット心筋細胞(NRCMs)の総蛋白質の合成を検出した。さらに,フローサイトメトリーを行い,細胞周期の変化を観察した。統計解析を,GraaphPad Prism v5.0とSPSS19.0で行った。2側面P<0.05は,有意性のための閾値として考慮した。【結果】miR-24の発現は,TACラット心臓組織において異常に増加した(t=-2.938,P<0.05)。TargetScanSアルゴリズムに基づく予測は,細胞周期調節因子であるCDKN1B(p27,Kip1)がmiR-24の推定標的であり,ルシフェラーゼアッセイにより確認されたことを示した。p27の発現は,TACラット心臓組織で減少した(t=2.896,P<0.05)。NRCMsにおけるmiR-24の過剰発現は,p27(t=4.400,P<0.01)の発現を減少させ,細胞周期と心筋細胞肥大におけるG0/G1停止を減少させた。【結論】miR-24は,p27発現のダウンレギュレーションを通して細胞周期に影響を及ぼすことによって部分的に心臓肥大を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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