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J-GLOBAL ID:201802272338357540   整理番号:18A2153625

網膜変性時の神経節細胞におけるGluN2AおよびGluN2B含有NMDA受容体の非定型発現および活性化【JST・京大機械翻訳】

Atypical Expression and Activation of GluN2A- and GluN2B-Containing NMDA Receptors at Ganglion Cells during Retinal Degeneration
著者 (5件):
資料名:
巻: 393  ページ: 61-72  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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化学シナプスを介した細胞コミュニケーションは,神経伝達物質の性質とシナプス後受容体の組成により決定される。網膜の双極細胞と神経節細胞間の興奮性シナプスにおいて,シナプス後AMPA受容体は静止活性を仲介する。しかし,誘発された応答の間,グルタミン酸のより豊富で持続的なレベルは,GluN2B含有NMDA受容体(NMDAR)を活性化した。異なるグルタミン酸受容体のこの相動員は視覚識別に必須である;しかしながら,一般的な病態生理である異常な活性によるグルタミン酸レベル上昇下でのこの基本的機構の忠実度は知られていない。ここでは,網膜変性(RD10)を有する雄および雌マウスの両方において,シナプス活性の上昇と関連する条件,神経節細胞へのシナプス入力の変化がNMDARの組成および活性化の両方を変化させることを明らかにした。野生型と対照的に,RD10細胞の自発活性はNMDAR依存性であることを見出した。驚くべきことに,この活性は,GluN2B-NMDARではなく,GluN2A含有NMDARの非定型的活性化により主に駆動された。実際に,免疫組織化学分析とウェスタンブロット法は,野生型と比較して,RD10網膜におけるGluN2A-NMDARサブユニット発現のより高いレベルを示した。全体として,これらの結果は,異常なシグナル伝達がNMDAR発現と機能における経路特異的変化をどのようにもたらすかを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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中枢神経系 

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