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J-GLOBAL ID：201802272393775397   整理番号：18A1615097

ニューロンO-GlcNAcトランスフェラーゼは食欲,体重および末梢インスリン抵抗性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Neuronal O-GlcNAc transferase regulates appetite, body weight, and peripheral insulin resistance

著者 (8件)： Dai Chun-ling (Department of Neurochemistry, Inge Grundke-Iqbal Research Floor, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, NY, USA) ,  Gu Jin-hua (Department of Neurochemistry, Inge Grundke-Iqbal Research Floor, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, NY, USA) ,  Gu Jin-hua (Jiangsu Key Laboratory of Neuroregeneration, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, Jiangsu, China) ,  Liu Fei (Department of Neurochemistry, Inge Grundke-Iqbal Research Floor, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, NY, USA) ,  Liu Fei (Jiangsu Key Laboratory of Neuroregeneration, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, Jiangsu, China) ,  Iqbal Khalid (Department of Neurochemistry, Inge Grundke-Iqbal Research Floor, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, NY, USA) ,  Gong Cheng-Xin (Department of Neurochemistry, Inge Grundke-Iqbal Research Floor, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, NY, USA) ,  Gong Cheng-Xin (Jiangsu Key Laboratory of Neuroregeneration, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, Jiangsu, China)
資料名： Neurobiology of Aging  (Neurobiology of Aging)
巻： 70  ページ： 40-50  発行年： 2018年 
JST資料番号： W0356A  ISSN： 0197-4580  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ogt遺伝子はO-結合N-アセチルグルコサミン転移酵素(O-GlcNAcトランスフェラーゼ[OGT])をコードし,ウリジン-二リン酸-GlcNAcから核細胞質蛋白質のセリンまたはスレオニン残基のヒドロキシル基へのβ-N-アセチルグルコサミン(GlcNAc)の移動を触媒する。この過程は,グルコース代謝の既知の細胞内センサである蛋白質O-GlcNAc化と呼ばれる一般的な蛋白質翻訳後修飾であり,細胞シグナル伝達,転写および代謝の調節において重要な役割を果たしている。しかし,脳におけるOGTの機能についてはほとんど知られていない。ここでは,成体マウスにおけるOGTのCaMKIIαプロモーター依存性ニューロンノックアウト(KO)が短期過剰,体重増加および末梢インシュリン抵抗性を誘導することを報告する。これらの表現型変化は,視床下部におけるレプチン受容体発現ニューロンの消失を含む,血清インシュリンとレプチン濃度の著しい上昇と神経細胞死を伴った。神経OGT KOは高脂肪食により誘導された肥満とインシュリン抵抗性を悪化させた。驚くべきことに,ニューロンのOGT KOにより誘導された末梢インシュリン抵抗性は,OGT KO後2~3か月で逆転し,マウスは数か月後にインシュリン感受性の増加さえ示した。これら所見は,摂食行動,体重および末梢インシュリン感受性の調節におけるニューロンOGTの重要な役割を明らかにする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 視床下部 ,  細胞情報伝達 ,  血清 ,  *体重 ,  レプチン ,  表現型 ,  プロモーター領域 ,  *ニューロン ,  *食欲 ,  *インスリン ,  成体 ,  翻訳後修飾 ,  *インスリン抵抗性 ,  センサ ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノアルコール ,  ヒドロキシ酸

著者キーワード (5件)： 食欲 ,  体重増加 ,  インスリン抵抗性 ,  ニューロンOGT ,  O-GlcNAc化

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  すい臓ホルモン  (EB08020H)

物質索引 (1件)： セリン

タイトルに関連する用語 (6件)： ニューロン ,  O-GlcNAcトランスフェラーゼ ,  食欲 ,  体重 ,  インスリン抵抗性 ,  調節