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J-GLOBAL ID：201802272538107217   整理番号：18A0286702

カルシトニン受容体はとPKA TJ分解を促進する動員閉鎖帯-1による前立腺癌細胞の浸潤を増加させる【Powered by NICT】

Calcitonin receptor increases invasion of prostate cancer cells by recruiting zonula occludens-1 and promoting PKA-mediated TJ disassembly

著者 (3件)： Aljameeli Ahmed (Pharmacology, University of Louisiana College of Pharmacy, Monroe, LA 71209, USA) ,  Thakkar Arvind (Pharmacology, University of Louisiana College of Pharmacy, Monroe, LA 71209, USA) ,  Shah Girish (Pharmacology, University of Louisiana College of Pharmacy, Monroe, LA 71209, USA)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 36  ページ： 1-13  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ほとんど全ての原発性前立腺癌(PC)とPC細胞株はカルシトニン(CT)および/またはその受容体(CTR)を発現し,それらの共発現は侵襲性と正に相関した。非侵襲的LNCaP細胞におけるCT CTR軸の活性化は浸潤性表現型を誘導する。対照的に,高転移性PC 3M細胞におけるCT/CTR発現のサイレンシングはその造腫瘍性を著しく減少させ,ヌードマウスにおける遠隔転移を形成する能力を消失させる。著者らの最近の研究は,CTRはPDZ相互作用を介して閉鎖帯1(ZO 1)と相互作用する密着結合を不安定化し,PC細胞の浸潤を増加させることを示唆した。著者らの結果は,CTRはAKAP2固定されたcAMP依存性蛋白質キナーゼA,密着結合蛋白質ZO-1及びクラウジン3をりん酸化を活性化することを示した。さらに,タイトな機能蛋白質のPKA仲介りん酸化はCTR ZO-1相互作用を必要とし,相互作用は密着結合蛋白質の近接したCTR活性PKAをもたらす可能性があることを示唆した。PKA活性の阻害は,TJ機能と浸潤のCT損失を減弱させ,TJ蛋白質のりん酸化はTJ分解の原因であることを示唆した。最後に,CTR ZO-1相互作用の予防はCT侵入を消失させると,高悪性度前立腺癌を治療するための新しい治療ツールとして役立つことを示した。要約すると,本研究は,前立腺癌の進行と転移性型へのCTR ZO-1相互作用の重要性を明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 相互作用 ,  表現型 ,  ヌードマウス ,  付着 ,  リン酸化 ,  *受容体 ,  *前立腺腫瘍 ,  治療法 ,  遺伝子サイレンシング ,  タンパク質 ,  タンパク質キナーゼA ,  *カルシトニン ,  *浸潤
準シソーラス用語： LNCaP細胞 ,  *密着結合 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (1件)： カルシトニン受容体-蛋白質キナーゼA密着結合浸潤前立腺癌

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： カルシトニン受容体 ,  PKA ,  分解 ,  促進 ,  閉鎖帯 ,  前立腺癌細胞 ,  浸潤