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J-GLOBAL ID:201802272554887363   整理番号:18A1197097

喫煙者,ソニックヘッジホッグは血管内皮増殖因子を介して肺内皮機能を調節する【JST・京大機械翻訳】

In smokers, Sonic hedgehog modulates pulmonary endothelial function through vascular endothelial growth factor
著者 (14件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 102  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7545A  ISSN: 1465-993X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:タバコ誘導肺血管疾患は内皮機能不全により部分的に駆動される。ソニックヘッジホッグ(SHH)経路は血管生理学に関与する。SHH経路が喫煙者における肺内皮機能障害に役割を有するかどうかを確立することを試みた。【方法】アセチルコリン(Ach)に対する反応における肺動脈輪のex vivo内皮依存性弛緩を,34人の現在または喫煙者と8人の喫煙者において比較した。結果はフェニレフリンによる収縮の割合として表された。SHH阻害剤(GANT61及びシクロパミン),SHH活性化因子(SAG)及び組換えVEGFのAch誘導弛緩に及ぼす影響を試験した。肺動脈輪におけるVEGF蛋白質のレベルを,ELISAで測定した。Shh経路遺伝子発現を逆転写酵素定量的ポリメラーゼ連鎖反応で定量した。【結果】Ach誘発弛緩は,喫煙者においてより強くなかった(それぞれ,24±6%および50±7%,10~4M Ach;p=0.028)。すべてのSHH経路遺伝子は,喫煙者から肺動脈輪で発現した。GANT61によるShh阻害は,肺動脈輪におけるAch誘導弛緩およびVEGF遺伝子発現を低下させた。組換えVEGFは,環の内皮機能を回復した。肺動脈輪におけるVEGF遺伝子と蛋白質発現レベルはAch誘導弛緩の程度と正の相関を示し,パック数と負の相関を示した。【結論】SHH経路遺伝子と蛋白質は,喫煙者から肺動脈輪において発現される。そこで,それらはVEGFを通して内皮機能を調節する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 
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