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J-GLOBAL ID:201802272666080861   整理番号:18A0284010

K_V2 1細胞体樹状突起クラスタの破壊はカリウム電流のアポトーシス誘導増加を抑制する【Powered by NICT】

Disruption of KV2.1 somato-dendritic clusters prevents the apoptogenic increase of potassium currents
著者 (6件):
資料名:
巻: 354  ページ: 158-167  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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遅延整流電流の主要メディエーターとして,K_V2.1はニューロン興奮性の重要な調節因子である。しかし,K_V2.1はまた,アポトーシス細胞死における確立された役割を果たしている。アポトーシス刺激はK_V2のシンタキシン依存性輸送を誘導し,アポトーシス促進性プロテアーゼ/ヌクレアーゼ活性化に必要なK~+流出のための導管として作用する増強遅延整流電流をもたらした。最近の証拠は,K_V2 1細胞体樹状突起クラスタはイオンチャンネルの細胞膜輸送のための足場部位,K_V2 1を含むとして機能する小胞体膜接合の形成を調節することを示唆した。しかし,K_V2 1細胞体樹状突起クラスタはK_V2のアポトーシス輸送に必要であるかどうかは不明である。同族チャネルK_V2(K_V2 2CT)のC末端から誘導した蛋白質の過剰発現により,著者らはラット皮質ニューロンにおけるK_V2 1細胞体樹状突起クラスタのカルシニューリン非依存性破壊を誘導し,チャネルの電気生理学的性質を変化させることはなかった。K_V2 2CT発現ニューロンは酸化ストレス誘導細胞死に対する感受性が低いことを観察した。批判的に言えば,K_V2 2CTの発現は効果的に酸化的損傷に伴う遅延整流電流の電流密度の増加を阻止し,K_V2-仲介電流のアポトーシス増加K_V2-細胞体樹状突起クラスタの重要な役割を支持した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  細胞膜の輸送  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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