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J-GLOBAL ID:201802272717687369   整理番号:18A0259098

神経因性疼痛の齧歯類モデルにおける空間記憶パフォーマンスと関連した海馬グルタミン酸,GABAおよびBDNFレベルのin vivo評価【Powered by NICT】

In vivo evaluation of the hippocampal glutamate, GABA and the BDNF levels associated with spatial memory performance in a rodent model of neuropathic pain
著者 (6件):
資料名:
巻: 175  ページ: 97-103  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0800B  ISSN: 0031-9384  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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慢性とう痛患者は通常の生活の質を有意に減少させ,学習と記憶障害に悩まされている。実験室および臨床研究にもかかわらず,この記憶障害の基礎をなす機構は不明のままである。神経因性疼痛に関連した記憶障害の可能な説明として海馬のCA1領域におけるグルタミン酸とGABAレベルとBDNF発現に及ぼす慢性疼痛の影響を評価した。この点では,30匹の雄ラットをランダムに対照,シャムおよび神経因性として3群に割り当てた。神経因性疼痛は,坐骨神経(CCI)の慢性絞扼性神経損傷により誘導され,機械的異痛と空間記憶は,それぞれVon FreyフィラメントとMorris水迷路を用いて評価した。潜在的機構を決定するために,グルタミン酸およびγ-アミノ酪酸(GABA)のin vivoでの細胞外レベルは微小透析により測定し,脳由来神経栄養因子(BDNF)発現は,14日目と21日目後CCIに対する海馬のウェスタンブロット法を用いて測定した。CCIは,Morris水迷路(MWM)課題における空間学習と記憶を障害することを示した。BDNF発現レベルとグルタミン酸濃度は有意に坐骨神経(P<0.001, F=7.3, F=23.23)の慢性狭窄障害ラットで減少した。添加では,とう痛いき値は最小時GABAは海馬CA1領域(P<0.001, F=39.2)で増加した。それにもかかわらず,これらの変化は逆とう痛は自発的に軽減した。坐骨神経の収縮によって誘発される慢性とう痛はラットにおける空間学習および記憶機能を障害する。この効果は,GABA濃度の増加を介して発揮すると海馬のCA1領域におけるグルタミン酸およびBDNFレベルは減少した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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