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J-GLOBAL ID：201802272765334435   整理番号：18A0924574

PPARγ活性化は恒常性クロストークを介して脂肪細胞におけるグルココルチコイド受容体誘導過剰脂肪分解を緩和する【JST・京大機械翻訳】

PPARγ activation mitigates glucocorticoid receptor-induced excessive lipolysis in adipocytes via homeostatic crosstalk

著者 (10件)： Hasan Arif U. (Faculty of Medicine, Department of Cardiorenal and Cerebrovascular Medicine, Kagawa University, Miki, Kita, Kagawa, Japan) ,  Hasan Arif U. (Faculty of Medicine, Department of Pharmacology, International University of Health and Welfare, Narita, Chiba, Japan) ,  Ohmori Koji (Faculty of Medicine, Department of Cardiorenal and Cerebrovascular Medicine, Kagawa University, Miki, Kita, Kagawa, Japan) ,  Ohmori Koji (Department of Cardiovascular Medicine, JCHO Ritsurin Hospital, Takamatsu, Kagawa, Japan) ,  Hashimoto Takeshi (Faculty of Medicine, Department of Cardiovascular Physiology, Kagawa University, Miki, Kita, Kagawa, Japan) ,  Kamitori Kazuyo (Faculty of Medicine, Department of Cell Physiology, Kagawa University, Miki, Kita, Kagawa, Japan) ,  Yamaguchi Fuminori (Faculty of Medicine, Department of Cell Physiology, Kagawa University, Miki, Kita, Kagawa, Japan) ,  Rahman Asadur (Faculty of Medicine, Department of Pharmacology, International University of Health and Welfare, Narita, Chiba, Japan) ,  Tokuda Masaaki (Faculty of Medicine, Department of Cell Physiology, Kagawa University, Miki, Kita, Kagawa, Japan) ,  Kobori Hiroyuki (Faculty of Medicine, Department of Pharmacology, International University of Health and Welfare, Narita, Chiba, Japan)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 119  号： 6  ページ： 4627-4635  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脂肪細胞における脂肪分解と脂質生成の間の適切なバランスは,遊離脂肪酸(FFA)とグリセロールの放出を決定し,それは全身脂質ホメオスタシスに重要である。脂質ホメオスタシスの調節不全はインシュリン抵抗性のような種々の代謝合併症に寄与するが,調節機構は不明のままである。本研究は,脂肪細胞の脂質代謝におけるグルココルチコイド受容体(GCR)およびペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)γ経路に対する個々のおよび複合的役割を明らかにした。成熟3T3-L1脂肪細胞において,デキサメタゾンを用いたGCR活性化は,脂肪トリグリセリドリパーゼ(ATGL)をアップレギュレートし,ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ(PEPCK)をダウンレギュレートし,培地へのグリセロール放出の増強をもたらした。対照的に,PPARγリガンドピオグリタゾンは,ATGLとホルモン感受性リパーゼ(HSL)を著しく上方制御したが,PEPCKとグリセロールキナーゼ(GK)を著しく増強し,それによりグリセロール放出を抑制した。デキサメタゾンはperilipin AおよびaP2を含むPPARγ標的遺伝子に対して許容的な効果を示し,デキサメタゾンおよびピオグリタゾンの同時投与はPEPCKを除いてこれらの酵素の相乗的アップレギュレーションを示し,デキサメタゾンによるダウンレギュレーションは対照以上のレベルにピオグリタゾンにより消失した。したがって,過剰なグリセロール放出は共投与の正味の結果として防止された。一貫して,bodipy染色はデキサメタゾンが共処理脂肪細胞で保存されたサイトゾル脂質の量を減少させることを示した。さらに,PPARγのサイレンシングは脂肪分解および脂質生成遺伝子に対する共処理の相乗効果を抑制し,したがって,GCR経路は実際にPPARγを含む。結論として,GCRとPPARγの間のクロストークは主に相乗的であるが,リポゲネシス遺伝子における反対調節であり,その増強は過剰なグリセロールとおそらくグルココルチコイドによるFFA放出を循環に妨げる。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  *グルココルチコイド ,  リポゲネシス ,  *PPARγ ,  *脂肪分解 ,  遺伝子 ,  インスリン抵抗性 ,  *脂肪細胞 ,  相乗作用 ,  ダウンレギュレーション ,  ホメオスタシス ,  脂質 ,  ラクタム ,  硫黄複素環化合物 ,  フェノールエーテル ,  ステロイド ,  ステロイドホルモン ,  ジエン ,  有機フッ素化合物 ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジケトン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  脂肪族アルコール

著者キーワード (6件)： 3T3-L1脂肪細胞 ,  高脂血症 ,  脂肪形成 ,  許容効果 ,  トリアシルグリセロール ,  2型糖尿病

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (3件)： ピオグリタゾン ,  デキサメタゾン ,  グリセロール

タイトルに関連する用語 (8件)： PPARγ活性 ,  恒常性 ,  クロストーク ,  脂肪細胞 ,  グルココルチコイド受容体 ,  誘導 ,  脂肪分解 ,  緩和