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J-GLOBAL ID:201802272904530799   整理番号:18A0140669

後肢懸垂時のラットひらめ筋におけるMyHC I(β)mRNA発現の急速な低下はAMPK脱りん酸化と関連している【Powered by NICT】

Rapid decline in MyHC I(β) mRNA expression in rat soleus during hindlimb unloading is associated with AMPK dephosphorylation
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資料名:
巻: 595  号: 23  ページ: 7123-7134  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0587A  ISSN: 0022-3751  CODEN: JPHYA7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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キーポイント:遅い速ミオシン重鎖(MyHC)シフトへの骨格筋の結果の不活性化。AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)は,遅いMyHCイソ型をコードする遺伝子の調節に関与することができる。ここでは,機械的減負荷の24時間後にAMPK脱りん酸化はヒストンデアセチラーゼ(HDAC)核移行に寄与することを報告した。AMPKの活性化は,除荷の24時間後にHDAC4核蓄積を抑制し,AMPK脱りん酸化は除荷の24時間後の遅いMyHC発現を阻害した。著者らのデータは,機械的除荷の最初の24時間でAMPK脱りん酸化はMyHC I(β)プレm RNAとm RNA発現およびMyHC IIa mRNA発現の減少を引き起こすラットひらめ筋におけるMyHCイソ型の発現に有意な影響を持つことを示した。抽象:骨格筋不活性化の間に起こる鍵となる事象の一つはミオシン表現型,すなわち高速イソ型の発現増加とミオシン重鎖(MyHC)の遅筋イソ型の発現低下の変化である。は活性化T細胞のカルシニューリン/核因子とAMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)は,MyHC遅筋イソ型をコードする遺伝子の発現を調節することが知られている。以前,著者らは,24時間の後肢除荷(HU)後のラットひらめ筋におけるリン酸化AMPKの有意な減少を見出した。は,AMPKのリン酸化の減少とその後のヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)核移行は遅いMyHCの発現低下に導くトリガリング事象の一つであることを仮定した。この仮説を試験するために,WistarラットはHU前と同様にHUの24時間の間に6日間AMPK活性化剤(AICAR)で処理した。は,AICAR処理はMyHC Iと同様にMyHC IIa mRNA発現のプレm RNAとm RNA発現の低下を抑制することを発見した。後肢懸垂の二十四時間はラットひらめ筋の核におけるHDAC4蓄積をもたらしたが,AICAR前処理はこの蓄積を防止した。研究の結果は,HUの24時間後にAMPK脱りん酸化はラットひらめ筋におけるMyHC IおよびMyHC IIa mRNA発現に有意な影響を持つことを示した。AMPK脱リン酸化もひらめ筋線維の核にHDAC4転座に寄与し,ミオシン表現型形質転換の過程における後成的調節因子としてのHDAC4の重要な役割を示唆した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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筋肉  ,  酵素一般 

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