抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】心筋梗塞(MI)と欝病(MI)のラットモデルの治療に及ぼす,オタネニンジンサポニン(GFS)とセロトニン再摂取阻害剤(SSRIs)を併用したフルオキセチンの効果を研究する。方法:左心耳下12mmの冠状動脈左前下行枝或いは回旋枝をSDラット左開胸永久結紮により、MIモデルを作製し、慢性非制御性とストレス法により抑うつモデルを作製した。SDラットを無作為に対照群、心筋梗塞後うつ病群(MI+D群)(2mL生理食塩水胃内投与)、フルオキセチン群(F群)(0)に分けた。2%のフルオキセチンを10mg/kgの胃内投与とギンセノシド+フルオキセチン群(GFS+F群)(ギンセノシド20mL/kgの胃内投与+0.2%のフルオキセチン10mg/kgの胃内投与)によって、各群15匹とした。28日間の介入後,抑うつ状態,生存率,心機能,心臓電気生理学的指標および心筋組織学的変化を評価した。結果:対照群と比較して、MI+D群ラットの糖水消費量は明らかに低下し、しかも登攀回数、歩行距離と歩行速度はコントロール群より明らかに低かった。フルオキセチンとGFS+フルオキセチンはいずれも糖水消費量を顕著に増加させ、登攀回数と爬行距離を増加させ、GSF+フルオキセチンの治療効果はフルオキセチンより優れており、GSF+フルオキセチンは同時にモデルマウスの歩行速度を高める。MI+D群,F群とGFS+F群の生存率に有意差はなかった(P=0.24)。対照群と比較して,MI+D群は左室拡張末期径(LVEDD),左室収縮末期径(LVESD)および左心室壁厚(LVWT)を増加させ,左室駆出率(LVEF)および短縮スコア(FS)を有意に減少させた。フルオキセチンとGFS+フルオキセチンはモデルマウスのLVEDDを明らかに低下させ、LVEFを高くし、GFS+フルオキセチンの効果はフルオキセチン単独より優れ、GSF+フルオキセチンは同時にLVESDとLVWTを減少させた。対照群と比較し、MI+D群の心室有効不応期(VERP)、活動電位回復極90%(APD90)が明らかに延長し、心室細動閾値(VFT)が明らかに低下した。フルオキセチンとGFS+フルオキセチンはモデルラットのVFTを明らかに高め、しかもGFS+フルオキセチンの効果はフルオキセチンより優れ、同時にGSF+フルオキセチンはVERP、APD90を短縮した。MI+D群、F群とGFS+F群の間の心筋梗塞面積比に統計学的有意差はなかった(P=0.076);フルオキセチン介入は心筋梗塞領域の心筋厚さとコラーゲン含有量を改善しなかったが、GFS+フルオキセチンは心筋梗塞領域の心筋厚を改善し、心筋梗塞領域のコラーゲン含有量を向上させた。【結語】フルオキセチンとフルオキセチンの併用は,欝病ラットの抑うつ状態,心機能,および電気生理学的指標を改善するが,GFSとフルオキセチンの併用はフルオキセチン単独より優れる。同時に、GFSとフルオキセチンの併用は心筋梗塞区の心筋の厚さとコラーゲン蛋白の発現などの心臓の再構成指標に対しても改善作用がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
