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J-GLOBAL ID:201802272982825995   整理番号:18A0713673

マウス二次口蓋間葉細胞におけるFGFR2遺伝子の不活性化は口蓋裂を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Inactivation of Fgfr2 gene in mouse secondary palate mesenchymal cells leads to cleft palate
著者 (5件):
資料名:
巻: 77  ページ: 137-142  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0758A  ISSN: 0890-6238  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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成長,再配向及び融合のような哺乳類二次口蓋発生を制御する分子機構を理解するために多数の研究が行われている。しかし,口蓋発生を調節するシグナル伝達因子についてはほとんど知られていない。マウス線維芽細胞成長因子(FGF)受容体2遺伝子(Fgfr2)は,口蓋細胞特異化と棚開始の原因となる領域において,上顎過程内の口蓋成長においてE11.5上に発現される。FGFR2は上皮細胞と間葉細胞の両方においてE12.5とE13.5上の口蓋で発現し続けており,Fgfr2対立遺伝子とOsr2-Creを用いた間充織細胞でのFgfr2発現の不活性化は,再配向,水平成長と融合を含む種々の段階で口蓋裂を生じる。特に,いくつかの突然変異体胚は口蓋棚形成の徴候を示さず,FGF受容体2仲介FGFシグナル伝達が口蓋発生において重要な役割を果たしている可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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先天性疾患・奇形一般  ,  発生と分化 

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