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J-GLOBAL ID:201802272987170577   整理番号:18A0324518

慢性B型肝炎ウイルス感染における調節的性質を用いたウイルス特異的CD8~+BTLA~+T細胞の肝展開【Powered by NICT】

Hepatic expansion of virus-specific CD8+BTLA+ T cells with regulatory properties in chronic hepatitis B virus infection
著者 (9件):
資料名:
巻: 311  ページ: 36-45  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0709B  ISSN: 0008-8749  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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programmed death-1(PD 1)と同様に,BおよびTリンパ球アテニュエータ(BTLA)はCD28ファミリーの共抑制分子である。PD-1は慢性ウイルス感染時のT細胞消耗に関与している。しかし,ウイルス特異的T細胞におけるBTLAの役割はあまり解明されていない。ここでは,慢性B型肝炎ウイルス(HBV)感染患者由来のT細胞におけるBTLAの発現と機能を調べた。慢性H BV感染患者43例の末梢および肝内HBV特異的T細胞の表現型をフローサイトメトリーにより評価した。機能評価は,種々の処理後のT細胞の増殖とサイトカイン分泌により分析した。慢性HBV患者において,肝臓に動員された抗原特異的CD8~+T細胞を産生する非効率的なインターフェロン-γのサブセットは高BTLAレベルを発現した。BTLA~+HBV特異的CD8~+T細胞抑制機能は抗原特異的であり,少なくとも誘導相ではHBVペプチドのプールではなく無関係ペプチドのプールで活性化されただけであった。T細胞応答の抑制はBTLAシグナル伝達遮断により回復し,中和IL-10,BTLAシグナル伝達IL-10分泌は抑制に重要な役割を果たしていることを示した。本研究は,慢性H BV感染患者における肝浸潤ウイルス特異的CD8~+BTLA~+調節性T細胞のサブセットであるという重要な証拠を提供した。細胞のこのサブセットはBTLAシグナリング仲介調節因子IL-10産生を介して肝エフェクターCD8~+T細胞応答を制御することにおいて重要な役割を果たす。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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免疫反応一般 

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