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J-GLOBAL ID:201802273026928889   整理番号:18A0280822

1400Wはラット大脳皮質小膠細胞における誘導性一酸化窒素シンターゼの誘導を抑制することにより急性低圧低酸素/再酸素化誘発認知障害を改善する【Powered by NICT】

1400W ameliorates acute hypobaric hypoxia/reoxygenation-induced cognitive deficits by suppressing the induction of inducible nitric oxide synthase in rat cerebral cortex microglia
著者 (9件):
資料名:
巻: 319  ページ: 188-199  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1150A  ISSN: 0166-4328  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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一酸化窒素(NO)は,神経修飾に関与し,NOの過剰産生は,急性低圧低酸素-再酸素化後の記憶障害に寄与している。急性低圧低酸素-再酸素化後の空間記憶障害に対抗するために,ラット大脳皮質におけるNOS,NO,3-NTとMDA産生,およびアポトーシスの発現に影響を及ぼすiNOS阻害剤1400Wの能力を調べた。もNOS,NO,3-NTとMDA産生,およびアポトーシスの発現に及ぼす1400Wの影響を調べるために初代ラットミクログリアを使用した。急性低圧低酸素-再酸素化は空間記憶を障害したが,1日後再酸素化ラット脳皮質における活性化ミクログリア,増加したiNOS発現,NO,3-NTとMDA産生,および神経細胞アポトーシスを伴っていた。1400W処理はnNOSまたはeNOSに影響を与えることなく,iNOS発現を阻害した。1400WもNO,3-NTとMDA産生を低下させ,大脳皮質における神経細胞アポトーシスを抑制し,急性低圧低酸素-再酸素化後の空間記憶障害を逆転させる。低酸素再酸素化は一次小膠細胞を活性化し,iNOSとnNOS発現,NO,NT,MDA産生,アポトーシスを増加させた。1400Wで処理すると,nNOS,減少したNO,3-NTとMDA産生に影響を与えることなく,iNOS発現を阻害し,初代培養ミクログリアにおけるアポトーシスを抑制した。以上の所見に基づいて,著者らは高度に選択的iNOS阻害剤1400Wはミクログリア細胞におけるiNOS誘導を阻害し,NOの発生を減少させ,それによりラット大脳皮質における酸化ストレスと神経細胞アポトーシスを緩和し,急性低圧低酸素-再酸素化による空間記憶障害を改善することを結論した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  中枢神経系  ,  酵素一般 

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