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J-GLOBAL ID：201802273096810347   整理番号：18A0480077

リボフラビンは実験的心筋梗塞マウスにおけるりん脂質代謝とヒストンメチル化の間のLSD1仲介性のクロストークを介して心筋損傷を減弱する【Powered by NICT】

Riboflavin attenuates myocardial injury via LSD1-mediated crosstalk between phospholipid metabolism and histone methylation in mice with experimental myocardial infarction

著者 (19件)： Wang Peng (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Fan Fan (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Li Xiao (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Sun Xiaolei (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Ma Leilei (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Wu Jian (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Shen Cheng (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Zhu Hong (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Dong Zhen (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Wang Cong (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Zhang Shuqi (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Zhao Xiaona (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Ma Xin (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Zou Yunzeng (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Hu Kai (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Sun Aijun (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Sun Aijun (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Ge Junbo (Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Ge Junbo (Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai 200032, China)
資料名： Journal of Molecular and Cellular Cardiology  (Journal of Molecular and Cellular Cardiology)
巻： 115  ページ： 115-129  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0538A  ISSN： 0022-2828  CODEN： JMCDAY  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： リボフラビンの心臓保護効果に関与する基本的機構は不明のままである。電流研究は,リボフラビンは,LSD1のエピジェネティック修飾を介して損傷心筋を保護するという仮説を検証した。ここでは,心筋損傷は減弱され,心機能は実験的心筋梗塞(MI)のリボフラビン処理マウスにおける改善されたことを示したが,リボフラビンのこれらの保護作用は,LSD1阻害剤との共処理により部分的に遮断することができた。リボフラビンも低酸素(1%酸素)H9C2細胞株においてアポトーシスを減少させた。H9C2細胞のChIP-seqの結果は,リボフラビンは,LSD1を活性化することを示した,標的遺伝子の減少したH3K4me2レベルで確認した。LEGOバイオインフォマティクス解析は,リン脂質代謝遺伝子Lpcat2とPld1は,LSD1仲介保護作用に関与する潜在的標的遺伝子として働くことを示した。Lpcat2とPld1の過剰発現はH9C2細胞における低酸素障害を悪化させたが,これらの有害な影響は,LSD1の過剰発現により減弱することができた。は,リボフラビンは,LSD1細胞活性を活性化し,リン脂質代謝遺伝子の発現を調節することにより心筋低酸素/虚血障害を軽減することを提案した。りん脂質代謝とヒストンメチル化の間のLSD1仲介クロストークは,リボフラビンの心臓保護作用のための重要な機構であるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 虚血 ,  遺伝子 ,  *心筋梗塞 ,  アポトーシス ,  *脂質代謝 ,  *心筋 ,  エピジェネティクス ,  保護作用 ,  酸素欠乏 ,  窒素複素環化合物 ,  ビタミンB群 ,  ウレア化合物 ,  芳香族縮合化合物 ,  ポリオール
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  標的遺伝子 ,  心臓保護 ,  *リジンデメチラーゼ1 ,  *ヒストンメチル化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： リボフラビン ,  LSD1 ,  心臓保護 ,  代謝 ,  ヒストンメチル化

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： リボフラビン

タイトルに関連する用語 (12件)： リボフラビン ,  実験 ,  心筋梗塞 ,  マウス ,  りん脂質 ,  代謝 ,  ヒストンメチル化 ,  LSD1 ,  仲介 ,  クロストーク ,  心筋損傷 ,  減弱