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J-GLOBAL ID:201802273107426642   整理番号:18A0084607

TLR9は部分体照射後が媒介する調節性B10細胞増幅:EAEを減弱することとの関連【Powered by NICT】

TLR9 mediated regulatory B10 cell amplification following sub-total body irradiation: Implications in attenuating EAE
著者 (15件):
資料名:
巻: 83  ページ: 52-61  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0850A  ISSN: 0161-5890  CODEN: IMCHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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自己免疫および炎症は,制御性B(Breg)細胞により部分的に制御され,マウスひ臓B細胞の1%~ 3%であることを最近同定されたL 10コンピテントB10細胞サブセットを含む。本研究では,TLR9シグナリング経路により仲介されるBreg/B10細胞産生とIL-10産生に及ぼす照射の影響を調べた。脾臓と腹膜腔Breg/B10細胞頻度は,成体雄野生型(WT)C57BL/6(B6)マウスにおけるすい臓部分全身照射(TBI,5Gyまたは10Gy)後三週間を拡大しTLR9~ / マウスでは増加しなかった。5時間のin vitroでのTLR9アゴニストODN1826刺激は,TLR9~ / マウスよりもサブTBI WTマウスにおける細胞質IL-10を発現するよりB10細胞を誘導した。長期ODN1826刺激(48時間)は,IL-10を発現する付加的なひ臓CD19~hiCD5~+CD1d~hi B細胞を誘導した。TLR9依存シグナル伝達分子,MyD88,TRAF6とIRF8はサブTBI誘導Breg/B10細胞発生と膨張に関与している。さらに,多発性硬化症のマウスモデルを用いて,著者らは確立された実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)を有するマウスに導入した場合,サブTBI誘導Breg/B10細胞は疾患発症と重症度を阻止することを示した。養子移入されたサブTBI誘導Breg細胞はEAEマウスにおけるTH17とTH1型の炎症性T細胞応答を抑制した。結論として,サブTBIはBreg/B10細胞発生と膨張,望ましくない免疫を抑制するための新しいツールとして用いることができるを駆動することができる。自己Breg/B10細胞のex vivo拡大と再注入した現在の治療に抵抗する重篤な自己免疫疾患のための新規で効果的なin vivo治療を提供するかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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免疫反応一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 
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