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J-GLOBAL ID：201802273175874183   整理番号：18A0782337

インターロイキン10はHei-OC1蝸牛細胞に対する次亜塩素酸媒介細胞毒性を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Interleukin-10 Attenuates Hypochlorous Acid-Mediated Cytotoxicity to HEI-OC1 Cochlear Cells

著者 (7件)： Mwangi Martin (Department of Head and Neck Surgery, David Geffen School of Medicine, University of California) ,  Kil Sung-Hee (Department of Head and Neck Surgery, David Geffen School of Medicine, University of California) ,  Phak David (Department of Head and Neck Surgery, David Geffen School of Medicine, University of California) ,  Park Hun Yi (Department of Otolaryngology, Ajou University School of Medicine) ,  Lim David J. (Department of Head and Neck Surgery, David Geffen School of Medicine, University of California) ,  Park Raekil (Gwangju Institute of Science and Technology) ,  Moon Sung K. (Department of Head and Neck Surgery, David Geffen School of Medicine, University of California)
資料名： Frontiers in Cellular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Cellular Neuroscience (Web))
巻： 11  ページ： 314  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7064A  ISSN： 1662-5102  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症反応は耳毒性と迷路炎のような後天性難聴の病態生理において重要な役割を果たす。著者らの以前の研究において,著者らは蝸牛炎症における耳線維細胞の中心的役割とシスプラチン耳毒性における炎症誘発性サイトカインの重要な関与を示した。著者らはまた,耳線維細胞が,ヘムオキシゲナーゼ1(HMOX1)シグナル伝達を介してインターロイキン10(IL-10)に応答して単球走化性蛋白質1(CCL2)アップレギュレーションを阻害し,蝸牛炎症の抑制をもたらすことを示した。しかしながら,IL-10が炎症仲介蝸牛損傷にどのように影響するかは依然として不明である。ここでは,モデル炎症メディエーターが蝸牛細胞生存性にどのように影響し,IL-10が次亜塩素酸が仲介する蝸牛細胞傷害に影響するかを明らかにすることを目的とした。次亜塩素酸(HOCl)のナトリウム塩,NaOClは,用量依存的にHEI-OC1細胞の細胞毒性を誘導することが見出された。過酸化水素とミエロペルオキシダーゼの併用はシスプラチン細胞毒性を増強し,この相乗作用はN-アセチル-L-システインとML-171により阻害された。ラット螺旋靭帯細胞系(RSL)はIL-10曝露に対する抗酸化応答要素(ARE)活性をアップレギュレートするように見えた。RSL細胞は,CoPP(HMOX1誘導体)に反応してNRF2(AREリガンド)とNR0B2の発現をアップレギュレーションしたが,ZnPP(HMOX1阻害剤)に反応しなかった。NR0B2のアデノウイルス仲介過剰発現はCCL2アップレギュレーションを抑制することが分かった。IL-10陽性細胞はリポ多糖類(LPS)の腹腔内投与の1日後にマウス線条体血管に現れた。注射の5日後に,IL-10陽性細胞は,らせん靭帯,らせん状縁,螺旋神経節,および超大血管領域において観察されたが,血管条においては観察されなかった。IL-10R1は,HEI-OC1細胞と同様にCortiのマウス器官で発現しているように見えた。HEI-OC1細胞はIL-10に応答してBcl-xL発現をアップレギュレーションし,IL-10はNaOCl誘導細胞毒性を減弱することを示した。加えて,HEI-OC1細胞はシスプラチンへの曝露によりIL-22RAをアップレギュレートし,NaOCl細胞毒性はIL-22により阻害された。まとめると,著者らの知見は,次亜塩素酸が蝸牛損傷に関与し,IL-10が炎症の阻害だけでなく蝸牛細胞生存性の増強を介して蝸牛損傷を潜在的に減少させることを示唆する。細胞内IL-10陽性細胞の免疫学的特性を決定し,IL-10の耳保護活性に関与する分子機構を解明するために,さらなる研究が必要である。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 過酸化水素 ,  血管 ,  シスプラチン ,  アップレギュレーション ,  *細胞毒性 ,  炎症性サイトカイン ,  *蝸牛 ,  腹腔内投与 ,  リポ多糖類 ,  *インターロイキン10 ,  病態生理 ,  MCP-1 ,  相乗作用
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  ヘムオキシゲナーゼ1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： OTO保護 ,  IL-10 ,  IL-22 ,  次亜塩素酸 ,  HMOX1 ,  Nrf2 ,  NR0B2

分類 (1件)： サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (6件)： インターロイキン10 ,  蝸牛 ,  細胞 ,  次亜塩素酸 ,  細胞毒性 ,  減弱