抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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コロナウイルス(CoV)は,高度に病原性の重症急性呼吸器症候群コロナウイルス(SARS-CoV)および中東呼吸器症候群コロナウイルス(MERS-CoV)株を含む,新興のヒトおよび動物病原体の大きなグループを構成する。新たなコロナウイルスの病因を制御する分子機構は複雑であり,侵入,複製,放出および自然免疫制御に関連するウイルス-宿主相互作用を含む。epiティクス研究により,表現型変異を調節する遺伝的及び非遺伝的因子を調べ,通常,宿主発現パターン及び性能を変化させる外部及び環境因子により引き起こされる遺伝子型の変化を,基礎遺伝子型の変化なしに調べた。ヒストン修飾,DNAメチル化,クロマチンリモデリング及び非コードRNAのような後成的修飾は,宿主クロマチンを再モデル化する重要な調節因子として機能し,宿主発現パターン及びネットワークを高度に柔軟な様式で変化させる。過去2および半年の大部分において,研究はRNAウイルスが感染に対する宿主自然免疫および抗ウイルス防御プログラムの誘導を調節するシグナル伝達およびセンシング成分に拮抗する分子機構に焦点を当てている。最近,細胞質で複製する溶菌RNAウイルスでさえも,宿主エピゲノムを調節し,宿主自然免疫抗ウイルス防御過程を制御し,それによりロバストなウイルス複製と病原性を促進するという仮説を支持する証拠が増えている。本論文では,ウイルスが宿主エピゲノムを調節する機構を評価するために使用される戦略,特にモデルとして高度に病原性の呼吸RNAウイルス感染に焦点を当てて議論する。RNAとプロテオミクスデータセットによるエピゲノム再編成の測定を組み合わせることにより,宿主の自然免疫応答において重要な役割を果たす調節ゲノムクラスタ及び領域を同定するための空間時間的データ統合アプローチを明らかにし,新たなコロナウイルス感染後の新しいウイルス拮抗機構を明らかにした。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】