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J-GLOBAL ID:201802273356166668   整理番号:18A1755797

【結語】スニチニブは,Notch-1発現を阻害することによって,ヒト膵臓癌細胞のアポトーシスを誘発することができる。【JST・京大機械翻訳】

Role of Notch-1 in the process of sunitinib induced apoptosis of human pancreatic cancer cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 34  号: 14  ページ: 2303-2306,2310  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3306A  ISSN: 1006-5725  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:スニチニブがヒト膵臓癌細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを誘導する作用及び分子メカニズムを検討する。方法:ヒト膵臓癌細胞株Mia-Paca-2、Capan-1を異なる濃度のスニチニブで24、48、72時間処理した後、MTT法によりスニチニブの細胞増殖活性に対する影響を測定した。半数致死量に近い薬物濃度の48時間のスクリーニング後、細胞核染色により細胞アポトーシスの形態変化とアポトーシスレベルを測定した。Notch1,カスパーゼ-3,カスパーゼ-8,カスパーゼ-9の蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。Capan-1過剰発現Notch1(NICD-Capan-1)細胞系を,安定トランスフェクション法によって確立し,上記の指数を測定した。【結果】MTT分析は,スニチニブの濃度が0.15610μmol/Lのとき,Mia-Paca-2とCapan-1の増殖が,時間と用量依存性によって有意に阻害されたことを示した。Capan-1がNICDを過剰発現すると、スニチニブの細胞増殖抑制作用を顕著に逆転した。異なる濃度のスニチニブはCapan-1細胞を48時間処理した後、細胞の顕著なアポトーシス形態の変化が生じた。ウエスタンブロット法は,スニチニブの48時間の治療後,Notch1蛋白質の発現が有意に減少し,カスパーゼ-3,カスパーゼ-8,カスパーゼ-9の発現が増加することを示した。Capan-1がNICDを過剰発現すると、アポトーシス率は顕著に低下し、アポトーシスシグナル関連通路のタンパク発現レベルが低下した。【結語】スニチニブはNotch1シグナル伝達経路の活性を阻害し,Mia-Paca-2およびCapan-1細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 
物質索引 (1件):
物質索引
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