内皮コロニー形成細胞は急性呼吸窮迫症候群ラットにおける人工呼吸器誘発肺損傷を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Ju Ying-nan; Gong Jing; Wang Xue-ting; Zhu Jing-li; Gao Wei

文献

J-GLOBAL ID：201802273491854632 整理番号：18A1686540

内皮コロニー形成細胞は急性呼吸窮迫症候群ラットにおける人工呼吸器誘発肺損傷を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Endothelial Colony-forming Cells Attenuate Ventilator-induced Lung Injury in Rats with Acute Respiratory Distress Syndrome

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資料名：
巻： 49 号： 3 ページ： 172-181 発行年： 2018年
JST資料番号： W2154A ISSN： 0188-4409 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

機械的換気(MV)は,換気誘発肺損傷(VILI)を引き起こすことができる。本研究は内皮コロニー形成細胞(ECFC)が急性呼吸窮迫症候群(ARDS)のラットモデルにおいてVILIを阻害できるかどうかを調べた。雄Wistarラットに大腿動脈と静脈カニューレ(偽群)を投与し,ARDSを誘導するために500μg/kgリポ多糖類を静脈内投与した。ARDSラットはMVを受けた。MV直後に,ラットを無作為化し,賦形剤(ARDS群)またはECFC(ECFC群,n=8)を静脈内投与した。肺におけるBALF,組織学および細胞アポトーシスにおける血清または気管支肺胞洗浄液(BALF),好中球数,好中球エラスターゼおよび総蛋白質レベルにおける酸素指数,肺湿潤対乾燥重量(W/D)比,サイトカイン蛋白質レベルを検出した。肺におけるエンドセリン-1,誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS),内皮NOS,マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)-9,Bax,Bcl-2,ゲルゾリン,切断カスパーゼ-3,リン酸化NF-κBp65およびミオシン軽鎖(MLC)の蛋白質レベルを分析した。ARDS群と比較して,ECFCによる治療は酸素指数を有意に増加させ,肺W/D比と損傷を減少させ,肺のアポトーシス細胞数,好中球数,総蛋白質およびエラスターゼ濃度をラットのBALFにおいて減少させた。ECFC処理はBALFおよび血清中の炎症性サイトカインの蛋白質レベルを有意に最小化したが,ラットのインターロイキン10を増加させた。更に,ECFC処理は,ラット肺においてエンドセリン-1,iNOS,Bax,Gelsolin,MMP-9,切断カスパーゼ-3,リン酸化NF-κBp65およびMLCの蛋白質レベルを有意に低下させたが,eNOSおよびBcl-2を増強した。したがって,ECFCはARDSラットにおいて炎症,細胞アポトーシスおよびVILIを減弱させた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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呼吸器の基礎医学

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