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J-GLOBAL ID:201802273502718230   整理番号:18A0334540

MiR 125bはPIK3CDを標的とすることにより未分化甲状腺癌細胞の遊走と浸潤を阻害する【Powered by NICT】

MiR-125b inhibits anaplastic thyroid cancer cell migration and invasion by targeting PIK3CD
著者 (7件):
資料名:
巻: 88  ページ: 443-448  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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新たな証拠は,異常調節されたマイクロRNAは,腫瘍形成および進行の過程に関与していることを示した。miRNA-125b(miR 125b)は下方制御され,甲状腺癌を含む種々の癌において腫瘍抑制因子として同定した。しかし,未分化甲状腺癌(ATC)の移動と浸潤におけるmiR-125bの役割と機構は不明のままである。本研究では,miR-125bの発現レベルをダウンレギュレートし,ホスホイノシチド3-キナーゼ触媒サブユニットδ(PIK3CD)の発現レベルはATC組織および細胞株においてアップレギュレートされた。さらに,miR-125b発現はATC組織におけるPIK3CD発現と負に相関した。ATCとPIK3CD発現におけるmiR-125bの直接標的としてPIK3CDを同定し計算探索とルシフェラーゼアッセイはATC細胞におけるmiR-125bによりダウンレギュレートされた。機能の面では,miR 125bはATC細胞の遊走および浸潤を抑制し,一方,PIK3CD過剰発現はこの効果を逆転させた。さらに,外因性miR 125bはATC細胞におけるPI3K,Akt,およびリン酸化発現を減少させることを示した。結論として,これらの結果は,miR 125bはPIK3CD発現を標的とすることによってATC細胞の遊走と浸潤を抑制し,ATCの治療のための新しい潜在的治療標的を示唆したことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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