自閉症スペクトラム障害のモデルマウスにおける小胞体ストレスと神経突起伸長の関与【JST・京大機械翻訳】

Kawada Koichi; Mimori Seisuke; Okuma Yasunobu; Nomura Yasuyuki

文献

J-GLOBAL ID：201802273790687766 整理番号：18A1646273

自閉症スペクトラム障害のモデルマウスにおける小胞体ストレスと神経突起伸長の関与【JST・京大機械翻訳】

Involvement of endoplasmic reticulum stress and neurite outgrowth in the model mice of autism spectrum disorder

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資料名：
巻： 119 ページ： 115-119 発行年： 2018年
JST資料番号： E0890A ISSN： 0197-0186 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

神経発達障害は先天性障害であり,中枢神経系の成長と発達を妨げる。これらの疾患には自閉症スペクトラム障害(ASD)および精神疾患の診断および統計的マニュアルにおける注意欠陥/多動性障害が含まれている。ASDは遺伝子欠損と染色体重複により引き起こされる。ASDに関する多数の報告にもかかわらず,病原性機構は明らかではない。ASDを予防し,それを治療するための最適な方法も明らかでない。他の研究は,小胞体(ER)ストレスが神経変性疾患の病因に寄与することを報告している。本研究では,雄ICRマウスを用いたASDマウスモデルにおけるERストレス条件とニューロン成熟を調べた。ASDマウスモデルを,妊娠マウスにバルプロ酸(VPA)を注射することによって確立した。VPA処理母親から生まれた子孫をASDモデルマウスとして実験した。ASDモデルマウスの大脳皮質と海馬は,高いERストレス下にあることがわかった。Hes1とPax6のmRNAレベルはASDモデルマウスの大脳皮質で減少したが,海馬では減少しなかった。加えて,Math1のmRNAレベルは大脳皮質で増加した。ERストレスはE14.5マウスの大脳皮質由来の初代培養における樹状突起と軸索伸長を阻害した。さらに,同じ方法によりASDモデルマウスの大脳皮質由来の初代培養において樹状突起成長が抑制された。これらの結果は,ERストレスが雄ICRマウスを用いたASDモデルマウスの胚性大脳皮質において異常なニューロン成熟を誘導する可能性を示した。したがって,ERストレスはASDの病因に寄与する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 精神科の基礎医学

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