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J-GLOBAL ID：201802274032131002   整理番号：18A0925002

GPR174によるT細胞活性化のリゾホスファチジルセリン抑制はGαs蛋白質を必要とする【JST・京大機械翻訳】

Lysophosphatidylserine suppression of T-cell activation via GPR174 requires Gαs proteins

著者 (2件)： Barnes Michael J (Department of Microbiology and Immunology, Howard Hughes Medical Institute and University of California San Francisco, 513 Parnassus Ave HSE-1001H, San Francisco, CA, 94143, USA) ,  Cyster Jason G (Department of Microbiology and Immunology, Howard Hughes Medical Institute and University of California San Francisco, 513 Parnassus Ave HSE-1001H, San Francisco, CA, 94143, USA)
資料名： Immunology and Cell Biology  (Immunology and Cell Biology)
巻： 96  号： 4  ページ： 439-445  発行年： 2018年 
JST資料番号： W0387A  ISSN： 0818-9641  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： G蛋白質共役受容体はT細胞活性とエフェクタ機能の多様な側面を調節する。最近,著者らは,GPR174が,極性脂質リゾホスファチジル(LysoPS)により誘導されたin vitroでのT細胞増殖の抑制を仲介することを示した。ここでは,この経路のin vivo活性を検討し,関与する機構を特性化した。亜致死照射または調節性T細胞枯渇により誘導されるT細胞増殖のin vivoモデルを用いて,GPR174発現がT細胞増殖を抑制することを示した。in vitro実験は,Gαs G蛋白質がT細胞増殖のLysoPS/GPR174仲介抑制に必要であることを確立した。機構的に,LysoPSは,活性化T細胞によるIL-2産生を抑制し,活性化マーカーCD25およびCD69のアップレギュレーションを制限するために,GPR174およびGαsを介して作用する。まとめると,著者らの知見は,ナイーブT細胞活性化を負に調節することができる豊富に発現したGαs依存性受容体としてGPR174を同定する。また,Robert & MackayによるニュースとCommentaryである。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *T細胞 ,  アップレギュレーション ,  制御性T細胞 ,  *タンパク質 ,  in vitro実験 ,  CD25抗原 ,  インターロイキン2 ,  エフェクタ
準シソーラス用語： ナイーブT細胞 ,  CD69抗原 ,  活性化T細胞 ,  T細胞増殖 ,  G蛋白質共役型受容体 ,  *GTP結合蛋白質αサブユニット ,  *T細胞活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： G蛋白質共役受容体 ,  GPR174 ,  IL-2 ,  リゾホスファチジルセリン ,  増殖 ,  T細胞

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： T細胞活性化 ,  リゾホスファチジルセリン ,  Gα ,  S蛋白質