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J-GLOBAL ID：201802274078604317   整理番号：18A1265953

ミオシン軽鎖キナーゼのアンジオテンシンII誘導の心筋肥大における役割とメカニズム【JST・京大機械翻訳】

Effects and potential mechanism of myosin light chain kinase in cardiac hypertrophy induced by angioten-sinII

著者 (4件)： Hu Shan (武漢大学人民医院心内科,武漢大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点実験室,武漢430060) ,  Wu Gang (武漢大学人民医院心内科,武漢大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点実験室,武漢430060) ,  Wang Shun (武漢大学人民医院心内科,武漢大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点実験室,武漢430060) ,  Liu Beilei (武漢大学人民医院心内科,武漢大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点実験室,武漢430060)
資料名： Lingnan Xin Xieguan Bing Zazhi  (Lingnan Xin Xieguan Bing Zazhi)
巻： 24  号： 1  ページ： 87-91,124  発行年： 2018年 
JST資料番号： C3840A  ISSN： 1007-9688  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】アンジオテンシンII(angiotensinII)におけるミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)の役割を調査する。【方法】新生児ラット心筋細胞を,対照群,AngII群,およびAngII+MLCK阻害剤(ML-7)群(AngII+ML-7群)に分割した。心筋細胞の断面積を免疫蛍光染色によって算出した。定量的逆転写重合酵素連鎖反応(quan-titativereversetranscriptionpolymerasechainreaction)。qRT-PCRにより、心筋肥大マーカー[心房利尿ナトリウムペプチド(atrialdi-ureticnatriureticpeptide)を測定した。ANP、脳ナトリウム利尿ペプチド(brainnatriureticpeptide、BNP)、β-ミオシン重鎖(β-myosinheavychain;β-MHCのmRNA含量;Westernblottingにて心筋細胞MLCK、ミオシン調節性軽鎖(regulatorymyosinlightchain)を測定した。【結果】対照群と比較して,AngII群の心筋細胞の断面積,肥大マーカーmRNA発現,アポトーシス促進因子Baxおよびカスパーゼ-3蛋白質発現は,有意に増加した。MLCK阻害剤ML-7で処理した後、AngII群と比較して、心筋肥大、アポトーシス指標は更に増加した。【結語】MLCKは,AngIIによって誘発された心筋肥大およびアポトーシスを悪化させる可能性があり,その機構はMLCK/MLC2経路の抑制に関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  心房 ,  *軽鎖 ,  アポトーシス ,  *アンギオテンシン ,  心筋細胞 ,  *ミオシン ,  *ミオシン軽鎖キナーゼ ,  Baxタンパク質 ,  プロモーター領域 ,  *アンギオテンシンII
準シソーラス用語： ミオシン重鎖 ,  阻害剤 ,  *心筋肥大 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： cardiac hypertrophy ,  angiotensinII ,  myosin light chain kinase ,  myosin regulatory light chain ,  apoptosis

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  酵素一般  (EB09010D)

物質索引 (1件)： ML-7

タイトルに関連する用語 (6件)： ミオシン軽鎖キナーゼ ,  アンジオテンシンII ,  誘導 ,  心筋肥大 ,  役割 ,  メカニズム