文献

J-GLOBAL ID：201802274213613434   整理番号：18A0394465

トロンビンはイノシトールトリスりん酸媒介肺微小血管における空間的に広範な応答【Powered by NICT】

Thrombin Induces Inositol Trisphosphate-Mediated Spatially Extensive Responses in Lung Microvessels

著者 (3件)： Escue Rachel (Department of Physiology, The University of Tennessee Health Science Center, Memphis, Tennessee) ,  Kandasamy Kathirvel (Department of Physiology, The University of Tennessee Health Science Center, Memphis, Tennessee) ,  Parthasarathi Kaushik (Department of Physiology, The University of Tennessee Health Science Center, Memphis, Tennessee)
資料名： American Journal of Pathology  (American Journal of Pathology)
巻： 187  号： 4  ページ： 921-935  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0065B  ISSN： 0002-9440  CODEN： AJPAA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細胞膜受容体の活性化は区画化された二次メッセンジャーシグナル伝達を開始する。この区画化は,特定の第二メッセンジャーの優先的細胞間拡散を促進するかどうかは不明である。に向けて,受容体媒介アゴニスト,トロンビン,摘出血液かん流マウス肺の限定された領域における微小血管に注入した。内皮F-アクチンにおけるトロンビン誘導的増加は共焦点蛍光顕微鏡を用いて測定した。F-アクチン増加はトロンビンで直接処理微小血管と隣接するトロンビン自由領域に位置するもので明らかであった。この増加は,キセストスポンギンC(XeC)とイノシトールトリス燐酸が仲介するカルシウム遊離を阻害することにより抑制された。XeCも内皮サイトゾルCa~2+振動の振幅におけるトロンビン誘発増加を阻害した。隣接する限定された領域にトロンビンとXeCの点眼は,トロンビン処理と隣接領域ではなくXeC処理領域で微小血管におけるF-アクチンを増加した。とカルシウム,イノシトールトリスりん酸は空間的に離れたトロンビン自由微小血管へのinterendothelially拡散した。このように,細胞膜受容体の活性化は第二メッセンジャーにおける細胞全体に増加を誘導する刺激によって使用されるものと異なる第二メッセンジャーを介して炎症反応の範囲を増加させた。トロンビンは欠損マウス内皮コネキシン43の微小血管における空間的に広範囲な応答を誘導できず,コネキシン43ギャップ結合の役割を示唆した。コンパートメント第二メッセンジャーシグナル伝達と内皮間通信は,受容体が仲介するアゴニストに対する炎症誘発性反応を悪化させるに関与する特異的第二メッセンジャーを定義した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 炎症 ,  カルシウム ,  内皮 ,  *イノシトールトリスリン酸 ,  膜受容体 ,  *トロンビン ,  ギャップ結合 ,  受容体 ,  サイトゾル
準シソーラス用語： コネキシン43 ,  炎症反応 ,  共焦点蛍光顕微鏡 ,  Fアクチン ,  アゴニスト ,  *微小血管 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  生体の顕微鏡観察法  (EA03050C)

タイトルに関連する用語 (5件)： トロンビン ,  イノシトールトリスりん酸 ,  肺 ,  微小血管 ,  応答