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J-GLOBAL ID:201802274220162024   整理番号:18A0236378

テルミサルタンは冠動脈スローフロー現象(CSFP)における血管内皮機能障害を改善する【Powered by NICT】

Telmisartan ameliorates vascular endothelial dysfunction in coronary slow flow phenomenon (CSFP)
著者 (3件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 18-26  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0013B  ISSN: 0263-6484  CODEN: CBFUDH  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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冠動脈スローフロー現象(CSFP)は罹患率と冠状動脈微小血管疾患であり,現在,利用可能な治療は治癒のための限られた臨床的価値がある。CSFP治療への新たなアプローチを見つけることが急務である。いくつかの研究は,内皮機能不全はCSFPの病因において重要な役割を果たすことを示した。テルミサルタン(TMST)は,臨床的に利用可能な降圧薬であると血管内皮機能を改善するためのその潜在的特性を示した。CSFPにおける内皮機能障害に対するTMSTの影響を検討することを目的とした,内皮依存性血流依存性血管拡張反応,一酸化窒素の血清レベル,アディポネクチン,およびエンドセリン-1は3か月TMST処理の前後で調査した。またアセチルコリン(Ach)に反応して血管拡張の割合はTMST治療の12週間後に検出された。前処理,血流依存性血管拡張反応,一酸化窒素,およびアディポネクチンとの比較はTMST処理後に向上した一方,エンドセリン-1はTMST群(すべてP<.01)減少した。モデル群と比較して,Achに対する血管拡張神経の応答はTMST介入後に著しく増大した。さらに,SU11274またはGW9662の投与は,Ach(P<.01)に対する累積濃度血管拡張反応に及ぼすTMSTの保護効果を部分的に逆転する。TMSTの投与は顕著に肝細胞増殖因子,間葉-上皮移行因子,ペルオキシソーム増殖活性化受容体γのmRNAかつ/または蛋白量を増加させたが,劇的にp-JNK1/2マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ,および核因子カッパB(P<.05)のmRNAおよび/または蛋白質レベルを減少させることを示した。著者らの結果は,TMSTはCSFPの内皮機能障害を改善することを示唆した。TSMFはCSFPの投薬における重要な役割を果たしている可能性があることが示唆された。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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循環系の診断  ,  循環系の疾患 
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