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J-GLOBAL ID：201802274361413200   整理番号：18A0514161

脂肪酸輸送蛋白質1はセラミドとc-JunN末端キナーゼシグナル伝達との結合によるマクロファージ炎症反応を増強する【Powered by NICT】

Fatty acid transport protein 1 enhances the macrophage inflammatory response by coupling with ceramide and c-Jun N-terminal kinase signaling

著者 (6件)： Nishiyama Kazuhiro (Laboratory of Veterinary Pharmacology, Division of Veterinary Science, Osaka Prefecture University, Graduate School of Life and Environmental Science, Izumisano, Osaka 598-8531, Japan) ,  Fujita Takashi (Laboratory of Molecular Toxicology, Department of Pharmaceutical Sciences, Ritsumeikan University, Kusatsu, Shiga, Japan) ,  Fujimoto Yasuyuki (Laboratory of Veterinary Pharmacology, Division of Veterinary Science, Osaka Prefecture University, Graduate School of Life and Environmental Science, Izumisano, Osaka 598-8531, Japan) ,  Nakajima Hidemitsu (Laboratory of Veterinary Pharmacology, Division of Veterinary Science, Osaka Prefecture University, Graduate School of Life and Environmental Science, Izumisano, Osaka 598-8531, Japan) ,  Takeuchi Tadayoshi (Laboratory of Veterinary Pharmacology, Division of Veterinary Science, Osaka Prefecture University, Graduate School of Life and Environmental Science, Izumisano, Osaka 598-8531, Japan) ,  Azuma Yasu-Taka (Laboratory of Veterinary Pharmacology, Division of Veterinary Science, Osaka Prefecture University, Graduate School of Life and Environmental Science, Izumisano, Osaka 598-8531, Japan)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 55  ページ： 205-215  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マクロファージは炎症部位で制御する必要がある重要な細胞である。いくつかの要因は慢性炎症とそのタイムリーな分解能に関与している。遊離脂肪酸はマクロファージにおける炎症反応を駆動し,炎症反応の悪循環に寄与している。しかし,脂肪酸の取込経路の同定はマクロファージにおける完全に明らかでなく,炎症反応は脂肪酸の取込により調節されているかほとんど理解されていない。最初の報告として脂肪酸輸送蛋白質(FATP)とマクロファージにおける炎症性応答シグナル伝達経路の関係を調べた。FATPファミリーは六のイソ体,FATP1 6を構成した。FATP1はマクロファージで最も高く発現したイソ型であることを見出した。脂肪酸の取り込み増加と同時にTNFαおよびIL-6のような,炎症性サイトカインのFATP1産生増強の強制発現はセラミドのレベルを増加させ,c-JunN末端キナーゼ(JNK)のリン酸化を増加させた。FATP1による増強はJNK阻害剤,NF-κB阻害剤またはセラミド合成阻害剤処理により消失した。FATP1のsiRNAが仲介するノックダウンはTNFαおよびIL-6の産生を強く阻害した。同様に,FATP1の阻害剤はTNFαおよびIL-6の産生を阻害した。最後に,FATP1の阻害剤は,LPS誘導急性肺損傷in vivoマウスモデルにおける気管支肺胞洗浄液中の炎症性サイトカインの産生を減弱させた。要約では,FATP1はマクロファージにおける炎症反応シグナル伝達の重要な調節因子であることを提案した。著者らの知見は,セラミドJNKシグナル伝達は炎症を停止または維持に重要であることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： siRNA ,  *セラミド ,  TNFα ,  炎症性サイトカイン ,  *炎症 ,  遊離脂肪酸 ,  *マクロファージ ,  インターロイキン6 ,  リン酸化 ,  *脂肪酸 ,  調節因子 ,  マウスモデル ,  *炎症反応 ,  *脂肪酸輸送タンパク質
準シソーラス用語： 阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： マクロファージ ,  脂肪酸輸送蛋白質 ,  炎症 ,  セラミド ,  JNK

分類 (3件)： サイトカイン  (EB08090G) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  (GW22010D)

タイトルに関連する用語 (7件)： 脂肪酸輸送蛋白質 ,  セラミド ,  キナーゼ ,  シグナル伝達 ,  マクロファージ ,  炎症反応 ,  増強