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J-GLOBAL ID：201802274519763293   整理番号：18A1539540

ダニエステルは急性骨髄性白血病細胞のアポトーシスを誘導する。【JST・京大機械翻訳】

Fluacrypyrim induced apoptosis in acute myeloid leukemia cell lines

著者 (8件)： Zhang Lu (121001錦州,錦州医科大学研究生院;100850北京,軍事科学院軍事医学研究院輻射医学研究所;100088北京,解放軍火箭軍総医院検験科) ,  Shen Xing (軍事科学院軍事医学研究院輻射医学研究所,北京,100850) ,  Wang Fangmin (軍事科学院軍事医学研究院輻射医学研究所,北京,100850) ,  Xing Shuang (軍事科学院軍事医学研究院輻射医学研究所,北京,100850) ,  Xiong Guolin (軍事科学院軍事医学研究院輻射医学研究所,北京,100850) ,  Ou Hongling (解放軍火箭軍総医院検験科,北京,100088) ,  Wang Xinru (解放軍火箭軍総医院検験科,北京,100088) ,  Yu Zuyin (軍事科学院軍事医学研究院輻射医学研究所,北京,100850)
資料名： Guoji Yaoxue Yanjiu Zazhi  (Guoji Yaoxue Yanjiu Zazhi)
巻： 45  号： 1  ページ： 51-56  発行年： 2018年 
JST資料番号： C2687A  ISSN： 1674-0440  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】ヒト急性骨髄性白血病(AML)細胞株NB4およびFACSにおけるピリメタニル(FAPM)の作用を調査する。THP-1とHL-60細胞のアポトーシスの影響とその作用メカニズム。【方法】NB4,THP-1,およびHL-60細胞を,それぞれ,1.25,2.5,および7.5μmol/Lの濃度で,72時間培養し,トリパンブルー染色で細胞増殖を検出した。NB4とTHP-1細胞の48時間,または,ピリメタニル(2.5,5と7)を,それぞれ1.25,2.5と5μmol/Lで処理した。5μmol/LのHL-60細胞を72時間処理し,An-nexinV-FITC/PI二重染色によってアポトーシスを検出した。NB4細胞を24時間,1.25,2.5,および5μmol/Lのアゾキシフェンで処置し,アポトーシス調節蛋白質BaxとBaxの蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。Mcl-1とカスパーゼ3の蛋白質発現を変化した。カスパーゼの広域スペクトル阻害剤であるbenzyloxy-carbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethyl-ketone(Z-VAD-FMK)20μmol/Lで1時間前処理後,アゾキシフェン2を加えた。NB4細胞を5μmol/Lで24時間処理し,アネキシンV-FITC/PI二重染色でアポトーシスを検出した。NB4細胞を24時間,1.25,2.5および5μmol/Lのアゾキシフェンで処理した。ウェスタンブロット法は,ERK,JNK,P38のリン酸化タンパク質と総蛋白発現の変化を検出するために使用した。ERK阻害剤U012610μmol/L;JNK阻害剤(SP60012510μmol/LまたはP38阻害剤SB20358010μmol/L)を1時間前処理し,アゾキシフェン2を加えた。NB4細胞を5μmol/Lで24時間処理し,アネキシンV-FITC/PI二重染色でアポトーシスを検出した。【結果】NB4,THP-1,およびHL-60細胞の増殖は,それぞれ(2.5,および7.5μmol/L)のピリメタニルで72時間処理後,有意に阻害された(P<0.01)。5μmol/Lの濃度で,NB4,THP-1細胞を48時間,および7.5μmol/Lのアゾキシフェンで処置したHL-60細胞の72時間の処理の後,対照群のそれらと比較して,HL-60細胞の成長は,それぞれ5μmol/Lと7.5μmol/Lであった。アポトーシスは,有意に誘導された(P<0.01)。2.5,5μmol/Lの濃度で,NB4細胞を24時間処理すると,Bax蛋白質発現は上方制御された(P<0.01,P<0.05)。抗アポトーシス分子Mcl-1蛋白発現レベル(P<0.01)を下げ、Caspase3酵素分解を惹起し、Caspaseを活性化させた(P<0.01)。Z-VAD-FMKプレコンディショニングは,アゾキシフェンによって誘導されたNB4細胞のアポトーシスを有意に阻害した(P<0.01)。さらに,ブランク対照群と比較して,異なる濃度のピリミフェン(2.5,5μmol/L)は,ERK,JNK,P38のリン酸化蛋白質発現を増強した(P<0.01)。U0126によるNB4細胞の前処理は,アポトーシスを有意に阻害した(P<0.01)。【結語】アゾキシフェンは,AML細胞の増殖を効果的に阻害し,アポトーシスを誘発し,ERK/MAPKシグナル経路の活性化に重要な役割を果たす可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  カスパーゼ ,  アップレギュレーション ,  染色 ,  Baxタンパク質 ,  ウェスタンブロット法 ,  細胞増殖 ,  リン酸化 ,  前処理 ,  *急性骨髄性白血病 ,  *アポトーシス ,  THP-1細胞
準シソーラス用語： P38 ,  阻害剤 ,  蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： fluacrypyrim ,  acute myeloid leukemia(AML) ,  apoptosis

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  血液の腫よう  (GK04000M)

タイトルに関連する用語 (5件)： エステル ,  急性骨髄性白血病 ,  細胞 ,  アポトーシス ,  誘導