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J-GLOBAL ID:201802274521327081   整理番号:18A0016743

酸素過多水素に富む溶液はショックおよび蘇生誘発性肝障害を抑制する【Powered by NICT】

Hyperoxygenated hydrogen-rich solution suppresses shock- and resuscitation-induced liver injury
著者 (9件):
資料名:
巻: 220  ページ: 363-371  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0886B  ISSN: 0022-4804  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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水素と酸素の同時デリバリーは出血性ショックおよび蘇生(HSR)による損傷を減少させることができるかどうかは知られていない。HSR誘導肝損傷のラットモデルにおける,水素/酸素キャリア,hyperoxygenated水素リッチ溶液(HHOS)の治療可能性を検討した。ラット(n=60)を無作為に5群(6匹ずつ各時点で群)に分けた。1群には偽手術を受け,他は重度の出血性ショックを受けると,乳酸リンゲル液(LRS),水素リッチ溶液,hyperoxygenated溶液,またはHHOSで処理した。蘇生後2時間および6時間で,血液試料(n=6)は大腿動脈から採取し,アラニンアミノトランスフェラーゼとアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)の血清濃度を測定した。ラットを屠殺し,肝臓における組織病理学的変化は,カスパーゼ-3免疫組織化学及びターミナルデオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼdUTPニック末端標識によるアポトーシス細胞の割合を定量化することによって評価した。炎症はマロンジアルデヒド含有量と腫瘍壊死因子-α,およびインターロイキン(IL)- 6の発現を評価することにより評価した。乳酸リンゲル液,水素リッチ溶液,またはhyperoxygenated溶液群と比較して,血清ASTとアラニンアミノトランスフェラーゼレベルと肝臓組織におけるIL-6,腫瘍壊死因子-α,およびマロンジアルデヒド発現はHHOS処理により減少した。カスパーゼ3と末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼdUTPニック末端標識陽性細胞の数は蘇生後HHOS処理を行い,2と6時間で減少した(P<0.05)であった。HHOSはHSRのラットモデルにおける肝障害に対する保護作用を有する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
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循環系の基礎医学  ,  応急処置  ,  血液の基礎医学 
物質索引 (1件):
物質索引
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